אודות מחלת הפרקינסון

מהי מחלת פרקינסון?

מחלת הפרקינסון הינה מחלה כרונית פרוגרסיבית חשוכת מרפא, הפוגעת בתאי המוח המייצרים דופמין, המשמש להעברת אותות מהמוח למערכת העצבים המרכזית. למחלה פנים רבות ותופעותיה שונות מחולה לחולה. עיקר פגיעתה של המחלה הקשה היא ביכולת תפקודו של החולה, אשר הופך עם הזמן לנכה בדרגה גבוהה ביותר, הנזקק לעזרה צמודה וקבועה בביצוע פעולות ולו הקלות ביותר. נטל הטיפול בחולה נופל בעיקר על בני משפחתו, הזקוקים להדרכה, ייעוץ, עידוד ותמיכה. בשלבים השונים מתבטאת המחלה ברעד, בנוקשות שרירים, בתנועות בלתי רצוניות ובלתי נשלטות, בדיבור בלתי ברור ומונוטוני, בירידה ביכולת ההבעה בפנים ובשפת הגוף. נוסף על כך, חלות הפרעות במערכות העיכול, השתן והשליטה בסוגרים. למחלה גם היבטים נפשיים כמו: ירידה בקוגניטיביות, דיכאון, חרדה והזיות.
על אף הדימוי כי המחלה פוגעת בעיקר באוכלוסייה המבוגרת, מתגלים לעיתים אותותיה גם בקרב צעירים בשנות השלושים והארבעים לחייהם. הגיל הממוצע בו מתגלה המחלה הוא 58 ועל פי האומדן מגיע מספר החולים במחלת פרקינסון בישראל לכ – 20,000.

מחלת הפרקינסון שייכת לקבוצת מחלות בעלות הפרעה במערכת המוטורית. ארבעת הסימפטומים העיקריים הם: רעד (רעידות בידיים, בזרועות, ברגליים, בלסת ובפנים), נוקשות בגפיים ובגו, איטיות תנועה, ואי-יציבות או שיווי משקל וקואורדינציה פגומים. כאשר מתגברים סימפטומים אלו, עלולים החולים להתקשות בהליכה, בדיבור או בהשלמת משימות פשוטות אחרות.
המחלה בעלת מהלך מתמשך ומתקדם המחמיר עם הזמן. היא איננה מדבקת ואינה תורשתית בדרך כלל, כלומר אינה מועברת ישירות מבן משפחה אחד לאחר או מדור לדור.

ממה היא נגרמת?

מחלת הפרקינסון נגרמת כאשר תאי העצב (הנוירונים) במוח באזור הקרוי Substantia Nigra מתים או נפגמים. באופן תקין, מייצרים נוירונים אלה חומר כימי חשוב הנקרא דופמין (Dopamine). דופמין מהוה מעין שליח כימי האחראי על העברת אותות בין ה-Substantia Nigra ו"תחנת הממסר" הבאה במוח, ה-Corpus Striatum, על מנת ליצור פעולת שרירים תכליתית וחלקה. איבוד דופמין, גורם לתאי העצב של ה-Striatum לשגר גרויים עצביים בלתי תכליתיים, בהותירם את החולים ללא יכולת להוביל או לשלוט בתנועותיהם באופן נורמלי.
מחקרים הראו כי חולי פרקינסון מאבדים 80% או יותר מהתאים המייצרים דופמין באזור ה-Substantia Nigra. הסיבה למות התאים או לפגיעה בהם אינה ידועה אולם מחקרים ממשיכים להניב ממצאים חשובים המספקים רמזים חדשים על המחלה.

על פי תיאוריה אחת, רדיקלים חופשיים – מולקולות לא-יציבות ומזיקות בפוטנציה הנוצרות בעקבות תגובות כימיות נורמליות בגוף – יכולים לגרום למותם של תאי-עצב וכך להוביל למחלת הפרקינסון. רדיקלים חופשיים אינם יציבים משום שחסר להם אלקטרון אחד. בנסיון להשלים את האלקטרון החסר מתקשרים הרדיקלים החופשיים עם מולקולות סמוכות (במיוחד עם מתכות כמו ברזל), בתהליך הקרוי חמצון/התחמצנות (Oxidation). ההשערה היא שתהליך החמצון, פוגע ברקמות ובתוכן הנוירונים. הוכחות לכך שהחמצון עלול לגרום להתפתחות פרקינסון, כוללות את ממצא קיום רמות גבוהות של ברזל במוחם של חולי פרקינסון, במיוחד באזור ה-Substantia Nigra, ולחלופין המצאות רמות נמוכות של פריטין (Ferritin), המגן על התאים ע"י קשירת הברזל או יצירת טבעת מסביב לברזל ובידודו.
כמה מדענים העלו את ההשערה כי מחלת הפרקינסון עלולה להופיע כאשר רעלן (טוקסין) פנימי או חיצוני הורס באופן סלקטיבי נוירונים מסוג Dopaminergic – נוירונים הפועלים תוך ניצול הדופאמין כמעביר הגרוי העצבי. תיאוריה זו מתבססת על העובדה שישנם מספר רעלנים (כגון MPTP) ותרופות נוירולפטיות הידועים כגורמים לסימפטומים פרקינסוניים בבני-אדם. בכל אופן, אף מחקר לא סיפק הוכחה נחרצת שרעלן גורם למחלה זו.
מחקרים בבעלי-חיים הראו, כי MPTP הפריע לתיפקוד המיטוכונדריה בתאי עצב. חוקרים החלו החוקרים להתעניין באפשרות שפגיעה ב-DNA מיטוכונדרי עלולה לגרום לפרקינסון. המיטוכונדריה, שנמצאת בכל תאי בעלי החיים, הנה אברון תוך תאי חיוני ההופך את האנרגיה במזון לדלק עבור התאים.
תיאוריה חדשה יחסית חוקרת את תפקידם של גורמים גנטיים בהתפתחות מחלת הפרקינסון. לחמישה-עשר עד עשרים אחוזים מחולי הפרקינסון יש קרוב משפחה שהתנסה בסימפטומים פרקינסוניים כמו רעד.
תיאוריה נוספת מעלה את ההשערה שמחלת הפרקינסון מופיעה כאשר מסיבות לא ידועות מואצת ההתבלות הנורמלית תלוית-הגיל של הנוירונים יצרני הדופמין, אצל אנשים מסוימים. העובדה כי אובדן מנגנונים מגינים נוגדי-חמצון קשור למחלת הפרקינסון ולהזדקנות גם יחד מחזקת תיאוריה זו.
חוקרים רבים מאמינים כי צירוף של ארבעת המנגנונים הללו – נזקי חמצון, רעלנים סביבתיים, נטייה גנטית והזדקנות מואצת – יוכח לבסוף כגורם למחלה.

מהם הסימנים המוקדמים של מחלת הפרקינסון?

הסימנים המוקדמים של מחלקת הפרקינסון אינם בולטים ומופיעים בהדרגה. חולים עלולים:

      •  • לחוש בעייפות או הרגשה כללית רעה.
      •  • לחוש אי-יציבות קלה.
      •  • להתקשות בקימה מישיבה.
      •  • להבחין כי הם מדברים ברכות רבה מדי וכי כתב ידם נראה מכווץ ועכבישי.
      •  • לשכוח מלה או לאבד את חוט המחשבה שלהם.
      •  • להרגיש נרגזים או מדוכאים ללא כל סיבה נראית-לעין.

 

תקופה מוקדמת מאד זו יכולה להימשך זמן רב בטרם יופיעו הסימפטומים הקלאסיים הבולטים לעין. חברים ובני משפחה יכולים להיות הראשונים שיבחינו בשינויים. פניו של החולה יכולים להפוך לחסרי-הבעה וחסרי-חיים ("פני מסיכה"). אותו אדם יכול להישאר זמן רב באותה תנוחה או שלא יזיז את ידיו ורגליו באופן רגיל. החולה עלול להראות נוקשה, בלתי-יציב ואיטי שלא כרגיל.
עם התקדמות המחלה, הרעד שמשפיע על מרבית חולי הפרקינסון עלול להתחיל לפגוע בפעילויות היומיומיות. חולים עלולים שלא להיות מסוגלים להחזיק חפצים בצורה יציבה, או שיגלו כי הרעידה מקשה על קריאת עיתון. רעד הפרקינסון עלול להתגבר כאשר החולה רגוע או נינוח. הרעד למשל, יורגש במידה רבה יותר מספר שניות לאחר הנחת הידיים על שולחן. אצל מרבית החולים הרעד הוא הסימפטום שגורם להם לפנות לסיוע רפואי.

אפילו נוירולוג מנוסה יתקשה לאבחן במדויק את מחלת הפרקינסון בשלביה המוקדמים. עדיין לא קיימות בדיקות דם או מעבדה היכולות לאבחן את המחלה. הרופא צריך להתבונן בחולה לאורך זמן עד שיראה כי הוא סובל מרעד באופן עקבי וכי מצטרפים אליו סימפטומים קלאסיים נוספים (אחד או יותר). אבחון מדויק בהקדם האפשרי חיוני להתחלת מתן תרופות מתאימות לחולה.

סימפטומים

מחלת הפרקינסון לא משפיעה על כל החולים באותו אופן. אצל חולים מסוימים מתקדמת המחלה במהירות ואצל אחרים לא. למרות שחולים מסוימים הופכים מוגבלים מאד, אחרים מתנסים בהפרעות מוטוריות קלות בלבד. הרעד הוא הסימפטום העיקרי עבור חלק מהחולים, בעוד שעבור אחרים הוא רק תופעה שולית מול סימפטומים בעייתיים אחרים.

רעד – הרעד הטיפוסי לחולי לפרקינסון מתאפיין בתנועות הלוך ושוב של האגודל והאצבע המורה בקצב של שלוש פעימות בשניה. לפעמים נקראת התופעה "Pill Rolling". הרעד מתחיל בדרך כלל ביד, למרות שלעיתים מושפעת ראשונה הרגל או הלסת. הרעד בולט ביותר כאשר היד נחה או כאשר החולה מתוח. בשלושה מתוך ארבעה חולים משפיע הרעד על חלק אחד או על צד אחד בלבד של הגוף, במיוחד בשלבים המוקדמים של המחלה. אחר כך הוא הופך כללי יותר. רק לעתים רחוקות מגביל הרעד את החולה ובדרך כלל הוא נעלם בשינה או שהוא משתפר כאשר התנועות מכוונות.

נוקשות – או התנגדות לתנועה, משפיעה על מרבית חולי הפרקינסון. עקרון ראשי של תנועת הגוף הוא שלכל השרירים יש שרירים נגדיים. תנועה מתאפשרת לא רק משום ששריר אחד נעשה פעיל יותר, אלא משום שהשריר המנוגד לו מתרפה. במחלת הפרקינסון, מופיעה הנוקשות כאשר מופר האיזון העדין בין השרירים המנוגדים כתגובה לאותות הנשלחים מהמוח. השרירים נשארים מתוחים ומכווצים כל הזמן והחולה סובל מכאבים או מרגיש נוקשה או חלש. הנוקשות בולטת יותר כאשר אדם אחר מנסה להזיז את זרועו של החולה, והזרוע נעה רק בתנועות קצרות, חדות המכונות נוקשות "גלגל שיניים".

איטיות בתנועה (Bradykinesia) – האטת או איבוד התנועה האוטומטית והספונטנית מתסכלת במיוחד משום שלא ניתן לצפות אותה מראש. רגע אחד החולה נע בקלות, וברגע שלאחריו הוא עלול להזדקק לעזרה. סימפטום זה יכול להיות המתסכל או המטריד ביותר מכל סימני המחלה כיוון שהחולה אינו יכול לבצע תנועות שגרתיות במהירות. פעולות שבוצעו בעבר במהירות ובקלות, כגון רחצה או התלבשות, עלולות לארוך מספר שעות.

חוסר יציבות – או שיווי-משקל וקואורדינציה פגומים, גורמים לחולים לרכון קדימה או אחורהוליפול ביתר קלות.חולים הרוכנים לאחור נוטים לפסוע אחורה כאשר מתנגשים בהם מלפנים או כאשר הם מתחילים ללכת, תופעה הנקראת Retropulsion. חוסר-יציבות זו יכולה לגרום ליציבה כפופת-גו שבה ראשו של החולה מורכן וכתפיו שמוטות.

עם התקדמות המחלה מושפעת גם ההליכה. חולים עלולים לעצור באמצע הצעידה ו"לקפוא" במקום או למעוד, וישנם חולים הצועדים צעדים קטנים ומהירים כאילו ממהרים קדימה כדי לשמור על שיווי משקלם. תופעה זו נקראת הליכה מהירה ולא רצונית (Festination).
סימפטומים נוספים מלווים את מחלת הפרקינסון, חלקם שוליים, אחרים מטרידים יותר. רבים מהם יכולים להיות מטופלים באמצעות תרופות מתאימות או פיזיותרפיה. איש אינו יכול לנבא אילו סימפטומים ישפיעו על אדם מסוים. גם עוצמת הסימפטומים משתנה מאדם לאדם. אף אחד מהם אינו קטלני, למרות שבעיות בבליעה עלולות לגרום לחנק.

דיכאון – זוהי בעיה נפוצה העלולה להופיע מוקדם במהלך המחלה, אפילו בטרם אובחנו סימפטומים אחרים. הדיכאון אינו חייב להיות כבד, אך תרופות המטפלות בסימפטומים אחרים של המחלה עלולות להגבירו. למרבה המזל, ניתן לטפל בדיכאון בהצלחה בעזרת תרופות נוגדות-דיכאון.

מצבי-רוח משתנים – יש חולי פרקינסון שהופכים חרדים ובלתי-בטוחים בעצמם. יתכן והם פוחדים שלא יצליחו להתמודד עם מצבים חדשים. הם עלולים לא לרצות לנסוע, ללכת למסיבות או להתרועע עם חברים. חלקם מאבדים את המוטיבציה שלהם ונעשים תלויים בבני-משפחתם. אחרים הופכים עצבניים או פסימיים שלא כדרכם.

אובדן זיכרון וחשיבה איטית – עלולים להופיע, על אף שהיכולת לחשוב בהגיון אינה נפגעת. השאלה האם חולי פרקינסון סובלים מפגיעה באינטלקט הידועה גם כדימנציה (Dementia) מעוררת מחלוקת והיא עדיין נחקרת.

קשיים בבליעה ובלעיסה – השרירים בהם משתמשים ללעיסה עלולים לעבוד בצורה פחות יעילה בשלבים המאוחרים של המחלה. במקרים כאלה, עלולים להצטבר מזון וריר בגרון, והחולה עלול להיחנק או להזיל ריר. לעיתים קרובות יכולות תרופות להקטין בעיות אלו.

שינויים בדיבור – כמחצית מחולי הפרקינסון סובלים מבעיות בדיבור. הם עלולים לדבר מאד ברכות או במונוטוניות, להסס בטרם יחלו לדבר, לבלוע מילים או לחזור עליהן או לדבר מהר מדי. טיפול בדיבור עשוי לעזור לחולים להקטין חלק מבעיות הללו.

בעיות בדרכי השתן או עצירות – אצל חלק מהחולים עלולות להופיע בעיות בשלפוחית השתן או במעיים משום שמערכת העצבים האוטונומית, האחראית על הסדרת פעילותם החלקה של השרירים אינה פועלת כראוי. חולים מסוימים לא יוכלו להתאפק בעוד שאחרים יתקשו במתן שתן. אחרים יסבלו מעצירות בשל פעולתן האיטית של המעיים. עצירות עלולה אף להיגרם בשל חוסר-פעילות, תזונה דלה או שתייה מועטת. היא יכולה להוות בעיה מתמשכת ובמקרים נדירים תהיה חמורה עד שתצריך אשפוז בבית-חולים. חולים אינם צריכים להניח לעצירות להימשך יותר ממספר ימים בטרם ינקטו צעדים להקל עליה.

בעיות עור – במחלת הפרקינסון, עור הפנים הופך לרוב לשמן מאד, במיוחד במצח ובצידי האף. הקרקפת אף היא הופכת שומנית ונוצרים קשקשים. במקרים אחרים עלול העור להתייבש מאד. תופעות אלה אף הן נגרמות בשל פעולתה הלא-תקינה של מערכת העצבים האוטונומית. טיפולים סטנדרטיים בבעיות עור עוזרים. הזעת-יתר, אף היא סימפטום שכיח ניתנת לשליטה באמצעות תרופות.

בעיות שינה – אלו כוללות קשיי שינה בלילה, שינה לא שקטה, חלומות אמוציונאליים וביעותים או נמנום במשך היום. לא ברור אם סימפטומים אלה קשורים למחלה או לתרופות שבהן משתמשים לטיפול בה. אל לחולים להשתמש בכדורי שינה הנמכרים ללא מרשם בטרם יתייעצו עם רופאיהם.

תרופות

עדיין לא קיימת תרופה למחלת הפרקינסון, אולם יש מגוון תרופות המקלות באופן דרמטי על הסימפטומים של המחלה. כאשר ממליץ הרופא על מהלך טיפול, הוא מחליט עד כמה משבשים הסימפטומים את חייו של החולה ומתאים את הטיפול למצבו המיוחד. כיוון שאין שני חולים המגיבים בצורה זהה לתרופה כלשהי, יש להיאזר בסבלנות ובאורך רוח עד למציאת המינון המדויק. אף במקרה זה, יכולה ההקלה על הסימפטומים להיות חלקית בלבד. בשלבים המוקדמים של מחלת הפרקינסון מתחילים הרופאים בטיפול בעזרת תרופה או צירוף תרופות חלשות יותר כגון Anticholinergics או Amantadine, בשומרם את התרופות החזקות ביותר, במיוחד Levodopa, לשלב בו יזדקקו להן ביותר.

Levodopa
ללא כל ספק, התרופה Levodopa, הנקראת גם L-dopa, היא גולת הכותרת של הטיפול בן-ימינו.
L-dopa הוא כימיקל פשוט הנמצא באופן טבעי בצמחים ובבעלי חיים. תאי עצב יכולים להשתמש ב-Levodopa כדי לייצר דופמין ולחדש את אספקתו המדלדלת במוח. לא ניתן לתת דופמין ישירות כיוון שאינו חוצה את מחסום הדם-מוח (הרשת הענפה של כלי-דם ותאים המסננים את הדם בהגיעו למוח). בדרך כלל מקבלים חולים Levodopa בצירוף Carbidopa, אשר מעכב את הפיכת ה-Levodopaלדופמין עד אשר היא מגיע למוח, וכך מונע או מקטין כמה מתופעות הלוואי שהתלוו לעתים תכופות לטיפול ב-Levodopa .Carbidopa גם מפחיתה את כמות ה-Levodopa הנדרשת.
על אף שה-Levodopa עוזר לפחות ל-75% ממקרי הפרקינסון, לא כל הסימפטומים מגיבים בצורה שווה לתרופה. איטיות תנועה ונוקשות מגיבות בצורה הטובה ביותר, בעוד שהרעד מופחת באופן שולי בלבד. בעיות בשיווי-משקל וסימפטומים אחרים עלולים לא להיות מושפעים כלל.
כיוון שתזונה עתירת חלבונים יכולה להפריע בספיגת ה-Levodopa, ממליצים רופאים מסוימים לחולים שנוטלים תרופה זו להגביל את צריכת החלבונים שלהם לארוחת הערב בלבד.
Levodopa היא תרופה כה יעילה עד שישנם אנשים השוכחים כי הם חולים בפרקינסון, אולם היא אינה מרפאת את המחלה. אמנם Levadopa יכולה להפחית את הסימפטומים, אך היא אינה יכולה להחליף תאי עצב אבודים ואינה יכולה לעצור את התקדמות המחלה.

תופעות לוואי של תרופת ה-Levodopa
תופעות הלוואי השכיחות ביותר הן בחילות, הקאות, לחץ דם נמוך, תנועות בלתי-רצוניות וחוסר-מנוחה. במקרים נדירים עלולים החולים לסבול מבלבול. הבחילות וההקאות מופחתות במידה רבה על ידי נטילת Carbidopa בצירוף Levodopa, שאף מגבירה יעילות של מינון נמוך יותר. ישנה גם תכשירים בעלי שחרור-מושהה (Slow Release Formula) לתרופה זו, המעניקים השפעה ארוכת-טווח יותר לחולים הנוטלים אותה.

תנועות לא-רצוניות ( Dyskinesias) כגון עוויתות, נענוע ראש ותנועות חדות ופתאומיות מופיעות בדרך כלל אצל חולים שנטלו מנות גדולות של Levodopaלאורך זמן. תנועות אלו יכולות להיות קלות או חריפות וכן מהירות מאד או איטיות מאד. הדרך היעילה היחידה לשלוט בתנועות אלה, הנגרמות בגלל התרופה, היא להקטין את מינון ה-Levodopa או להשתמש בתרופות החוסמות דופמין. תרופות אלו בדרך כלל גורמות להופעה מחודשת של סימפטומים של המחלה.
בעת שימוש ממושך ב-Levodopa יכולות להופיע בעיות מטרידות אחרות. חולים יכולים להבחין בהופעת סימפטומים מודגשים יותר עוד בטרם נלקחה מנת התרופות הראשונה בבוקר והם יכולים לחוש מתי מתחילה השפעת התרופה לפוג (עוויתות שרירים שכיחות במקרים אלו). הסימפטומים מתחילים לחזור בהדרגה. משך השפעתה של כל מנת תרופה מתקצר – אפקט השחיקה. בעיה פוטנציאלית נוספת היא שינויים פתאומיים, בלתי-צפויים בתנועות, מתנועות רגילות לתנועות פרקינסוניות ובחזרה, שיכולים להתרחש מספר פעמים ביום. השפעות אלה מצביעות כנראה על כך שתגובת החולה לתרופה משתנה או כי המחלה מתקדמת.

Bromocriptine ו-Pergolide – שתי תרופות אלו מחקות את תפקיד הדופמין במוח וגורמות לנוירונים להגיב כפי שהיו מגיבים לדופמין. ניתן לקחת אותן בנפרד או יחד עם Levodopa כבר בשלבים המוקדמים של המחלה על מנת להאריך את ההיענות ל-Levodopa אצל חולים שחווים תופעות שחיקה או שינויים פתאומיים בסוג התנועות (כפי שתואר לעיל בסעיף תופעות הלוואי של Levodopa). תרופות אלו בדרך כלל פחות אפקטיביות מ-Levodopaבשליטה על נוקשות ועל איטיות בתנועה. תופעות הלוואי שלהן עלולות לכלול בין היתר פרנויה, הזיות, בלבול, תנועות לא-רצוניות, סיוטים, בחילות והקאות.

Selegiline הידועה גם כ-Deprenyl, הפכה לתרופה הנפוצה ביותר לטיפול בפרקינסון. מחקרים שנתמכו ע"י מוסדות המחקר הלאומיים של ארה"ב הראו כי תרופה זו מעכבת את הצורך בשימוש ב-Levodopa למשך שנה או יותר. כאשר ניתן תכשיר ה-Selegiline יחד עם Levodopa נראה כי הוא מגביר ומאריך את זמן התגובה ל-Levodopa, וכך יכול להפחית את תנודות השחיקה (שתוארו בסעיף תופעות לוואי של Levodopa). מחקרים שנערכו על בעלי-חיים הראו ש-Selegiline מגן על הנוירונים יצרני-הדופמין מפני ההשפעה הרעילה של ה-MPTP .Selegiline מעכב או מונע את פעולת האנזים MAO-B, אשר משנה את הדופמין בתהליך חילוף-חומרים במוח, ומעכב את התפרקותו של הדופמין הטבעי והדופמין שנוצר מה-Levodopa. דופמין נאגר כך בתאי העצב ששרדו במוח. חלק מהרופאים, אך לא כולם, מעדיפים להתחיל עם ה-Selegiline אצל כל חולי הפרקינסון בשל ההשפעה האפשרית המגינה של התרופה. Selegiline היא תרופה שקל לקחת אותה, למרות שתופעות הלוואי שלה עלולות לכלול בחילות, לחץ דם נמוך אורתוסטטי, או נדודי שינה (כשנוטלים אותה בשעה מאוחרת). כמו כן התרחשו תגובות רעילות אצל חולים שנטלו Selegiline עם Fluoxetine(תרופה נגד-דכאון) ועם Meperidine (תרופה להרגעה ונגד-כאבים).
חוקרים עדיין מנסים למצוא תשובות לשאלות אודות השימוש ב-Selegiline, כגון כמה זמן נשארת התרופה יעילה והאם יש השפעות שליליות לשימוש ארוך-טווח. הערכת ההשפעות לטווח ארוך תסייע בקביעת ערכה של התרופה עבור כל שלבי המחלה.

Anticholinergics   בתרופות אלו טופלו חולי פרקינסון בעיקר בטרם הוכנסה לשימוש ה- Levodopa. תועלתן מוגבלת, אך הן עשויות לסייע בשליטה על רעד ונוקשות. הן מסייעות במיוחד בהפחתת פרקינסון שהתפתח כתוצאה מנטילת תרופות. נראה כי ה- Anticholinergics פועלות באמצעות חסימת חומר כימי נוסף במוח – ה-Acetylcholine שהשפעותיו מתגברות כאשר רמת הדופמין צונחת. רק כמחצית החולים המקבלים Anticholinergics מגיבים להן, בדרך כלל לתקופה קצרה ורק עם 30% השפעה. על אף שאינן אפקטיביות כמו Levodopa או Bromochriptine, הן עשויות להיות בעלות השפעה רפואית. תופעות לוואי שכיחות כוללות יובש בפה, עצירות, עצירת/החזקת שתן, הזיות, איבוד זיכרון, ראיה מטושטשת, שינויים בפעילות המנטלית ובלבול.

Amantadine   תרופה אנטי-וירלית המסייעת בהפחתת הסימפטומים של מחלת הפרקינסון. לרוב משתמשים בה רק בשלבים המוקדמים של המחלה או בצירוף תרופה Anticholirgenic או Levodopa. לאחר מספר חודשים פגה השפעת ה-Amantadine במחצית או בשליש מהחולים המשתמשים בה. השפעתה יכולה לחזור לאחר נטילת פסק-זמן קצר מהתרופה. ל-Amantadine מספר תופעות לוואי, כגון עור מנומר, בצקת, בלבול, ראייה מטושטשת ודיכאון.

ניתוחים

הטיפול באמצעות ניתוח במחלת הפרקינסון היה נפוץ בעבר. לאחר גילוי ה-Levodopa הוגבל הטיפול הכירורגי למספר מקרים. באחד מההליכים הנקרא Cryothalamotomy מוחדר סמן בדיקה מתכתי מקורר מאד לתלמוס ("תחנת ממסר" הממוקמת עמוק במוח) על מנת להשמיד את האזור האחראי ליצירת הרעד. הליך רפואי זה ודומיו מוחזרים לשימוש במקרים של חולים הסובלים מרעד חמור או חולים שהמחלה פגעה רק בצד אחד של גופם. חוקרים גם השיבו את העניין בהליך כירורגי הנקרא Pallidotomy, המטפל/הפוגע בחלק במוח הנקרא Globus Pallidus. מחקרים הצביעו על כך שניתוח ה-Pallidotomy משפר סימפטומים של רעד, נוקשות ואיטיות בתנועה, כנראה על ידי קטיעת המהלך העצבי בין ה-Globus Pallidus לבין ה-Striatum או התלמוס.

——————————————————————–

עפ"י מכוני הבריאות הלאומיים של ארה"ב (NIH)

 

אודות המחלה

דלג לתוכן
הגעת לתפריט הנגישות, לחץ ENTER על מנת לדלג על התפריט.