מאת: אנג'לה הררינג

פורסם ב: אתר אוניברסיטת NORTH EASTERN

פרופסור ברברה ווזצ'אק, פרופסור לפארמצטיקה וברנדן הרמון, סטודנט לתואר שלישי הציגו את הטיפול החדשני שלהם למחלת הפרקינסון בכנס EXPERIMANTAL BIOLOGY 2013 בבוסטון (צילום (Heratch Ekmekjian.

בכל שנה מאובחנים 60000 מבוגרים חדשים כחולים במחלת הפרקינסון, מחלה ניוונית של מערכת העצבים שגורמת לאוסף  של תסמינים כולל רעד, תנועה איטית ושינויים בדיבור. התרופות הניתנות כיום לטיפוף בחולי מחלת הפרקינסון עוזרות להם לשחזר חלק מבקרת התנועה שלהם שאבדה במחלה אך אינו מטפל בסיבה למחלה  אמרה ברברה ווזצ'אק, פרופסור לפרמצבטיקה ב BOUVE COLLEGE OF HEALTH SCIENCES.

"מחלת פרקינסון נגרמת ממותם של תאי עצב מיצרי דופאמין באזור מפתח במוח האחראי לתנועה שנקרא ה"חומר שחור" (SUBSTANUA NIGRA)" אומרת ברברה ווזצ'אק. אם אתה רוצה לטפל במחלת פרקינסון בשורשיה, היא מוסיפה, עליך לטפל בתאי עצב אלו. במחקר שתוצאותיו פורסמו השבוע בכנס EXPERIMENTAL BIOLOGY בבוסטון. ברברה ווזצ'אק ותלמיד המחקר ברנדן הרמון הציעו גישה טיפולית  שעושה בדיוק את זה. בנוסף הטיפול פשוט וקל לביצוע.

חלבון טבעי  שנקרא GDNF GLIAL CELL LINE DERIVED NEUROTROPIC FACTOR, מגן על תאים מסוימים – כולל אלו המייצרים דופאמין – נגד תמותת התאים ועל ידי הפעלת הישרדות ועל ידי עידוד  מסלולי גדילה, כך לפי ווזצ'אק. בצלחת פטרי במעבדה GDNF, עושה עבודה מצוינת בשחזור תפקודם של תאים פגועים ותאים גוססים  ומניעת אובדן נוסף של תאים מייצרי דופאמין. אך הכנסת ה GDNF למוח החיה אינה פשוטה. מעבר  מחסום דם מוח (BBB) הוכיח את עצמו באתגר הקשה ביותר לחוקרי מחלת הפרקינסון. אך במחקר קודם הראתה מעבדתה של ווזצ'אק, שניתן להחדיר אתGDNF למקום המתאים במוח בשיטה פשוטה דרך האף.

כדי שהוא יעבוד צריכים החולים ליטול אותו שוב ושוב כי הוא מתפרק בגוף. במחקר החדש נצעד צעד אחד קדימה כשהרמון הדביק תאי מוח בגן ל GDNF ."השתמשנו במערכת הובלה של ננו חלקיקים שמחדירה חומר גנטי של ה GDNFלתוך הדנא עצמו". אומר הרמון. " זה כמו  בית חרושת המייצר את החלבון בתוך המוח". את חלקיקי הננו ייצרהCOPERNICUS THERAPEUTICS.

הרמון הראה בתחילה שמתן דרך האף של חלקיקי הננו הגביר את ייצור ה GDNF במוח. אז הוא הראה  שהטיפול מוריד את אובדן התאים מייצרי דופאמין בחולדות במודל פרקינסון. כעת מוח החולדה יכול לייצר לעצמו את התרופה שלו.

חולי פרקינסון מתחילים להראות סימנים של המחלה רק כש 80-90% מהתאים מייצרי דופאמין מתים. אומרת ווזצ'אק. במצב זה ל GDNF יש שימוש מוגבל. אבל לאלה שאובחנו לאחרונה או שנמצאים ברמת סיכון גבוהה, מייצג טיפול חדש זה הגנה ושיחזור של תאי עצב, "אם הוא ניתן  בשלבים הראשונים של המחלה, כשהחולים מתחילים להראות סימנים ראשונים, אז נוכל להאט את קצב התפתחות המחלה או דחיית הופעת הסימנים הקשים" אומרת ווזצ'אק.

קבוצת המחקר מקווה להמשיך ולחשוף היבטים שונים כמו תדירות ומינון ופעילות במודלים אחרים בחיות.

למאמר המקורי באנגלית…

 

אכילת שוקולד מופרזת בכמות של חבילה ליום מעלה את הסיכון לפרקינסון – כך מזהירים חוקרים מהודו

דן אבן

13.05.2013

מעלותיו של השוקולד מתבררות בשנים האחרונות על רקע ממצאי מחקרים המייחסים סגולות רפואיות לשוקולד המריר העשיר בנוגדי חמצון המגנים על תאי הגוף ומסייעים במניעת מחלות לב וכלי דם ואף גידולים סרטניים.

ואולם המאכל האהוב טומן גם סכנות בחובו. חוקרים מהודו מתריעים לאחרונה מפני סכנה אחת שאובחנה עד כה במחקרים שנעשו במכרסמים – עלייה בסיכון לפגיעה במערכת העצבים ולהתפתחות מחלת פרקינסון.

החוקרים מאוניברסיטת אסאם בהודו סוקרים בגיליון אפריל של כתב העת Neuroscience Bulletin מחקרים בנושא, וקובעים כי אחד הרכיבים המצוי בפולי קקאו ובשוקולד, בטא פנטילאמין (β-PEA), עלול להיות גורם סיכון להתפרצות פרקינסון, ממצא המחייב התייחסות מצד המכורים לשוקולד. החוקרים, הממליצים על צריכה מבוקרת של שוקולד, העריכו כי מי שצורך טבליית שוקולד ליום (100 גרם) יצרוך 0.36-0.83 מיליגרם בטא פנטילאמין. מדובר בממצא מטריד בשל ראיות ממחקר אחר של חוקרים מהודו, שהתפרסם בנובמבר 2010 בכתב העת Neurochemistry International, שזיהה סיכון מוגבר לפרקינסון בעכברים בוגרים הניזונים מ-0.63 עד 1.25 מיליגרם בטא פנטילאמין ליום, על רקע תפקוד לקוי של תאי העצב המוליכים את כימיקל הדופמין בתוך המוח.

לפי הסקירה הנוכחית, הממצא מצביע על סיכון אפשרי בצריכה של חבילת שוקולד ליום. עם זאת, החוקרים קוראים להמשיך את המחקר בנושא ומציינים כי ייתכן שנוגדי חמצון המצויים בשוקולד, כמו פוליפנולים, עשויים לנטרל את ההשפעה הרעה של הבטא פנטילאמין. זאת על רקע ממצאים בעבר כי לפוליפנולים מסוג קטקינים, המצויים בין השאר בתה הירוק, השפעה מגנה מפני פרקינסון.

בטא פנטילאמין העומד במרכז המחקר הנוכחי הוא רכיב כימי המצוי גם ביין וגבינות, אולם קיים במינון הגבוה ביותר בשוקולד. לפי המנגנון שמשערים החוקרים, הרכיב עשוי לעודד ייצור של חומר מסוג הידרוקסיל הנושא תכונות חמצוניות ועלול להוביל לחמצון אזורים במוח המאופיינים בפעילות של כימיקל הדופמין ולעודד התפרצות פרקינסון.

מחקרים בעבר דווקא טענו לקשר הפוך ומצאו כי חולי פרקינסון נוטים לצרוך יותר שוקולד, ייתכן שבשל תכונות רכיביו המשפרות את הפעילות המוטורית, לרבות קפאין. אולם מחקר שהתפרסם בנובמבר 2012 בכתב העתJournal of Neurology הפריך את הטענה ומצא כי אין לשוקולד יתרון בשיפור הפעילות המוטורית של החולים, על סמך השוואה בין חולי פרקינסון הצורכים שוקולד מריר לאלו הצורכים שוקולד לבן נטול קקאו.

 

 

14 בנובמבר 2012

פורסם ב Parkinson's & Movement disorders

מכון פיינשטיין למחקר רפואי הודיע היום על הגשת בקשה לקבלת תרופה חדשה (NEW DRUG APPLICATION) למנהל התרופות והמזון האמריקאים (FDA) עבור פלורודופה (FLUORODOPA) F 18 לסריקת PET המשמשת לאבחון תסמונת פרקינסונית. מוקדם יותר השנה, קבל מכון ויינשטיין אישור של ה FDA תחת הרחבה של ההגדרה של ACCESS INVESTIGATIONAL NEW DRUG (IND), מה שמאפשר למכון פיינשטיין לקבל פיצוי על שימוש בכלי אבחון בניסוי קליני. זו היתה הפעם הראשונה שה FDA אשר תשלום עבור ניסויי PET של פלורודופה F 18 לתסמינים פרקינסוניים.

סריקת PET של פלורודופה F 18 הידועה בשם FDOPA PET SCAN היא סריקה פשוטה אך חזקה, היא כלי אבחון שאינו פולשני, המאפשר אבחון מוקדם וניהול רפואי מתאים של חולים עם תסמינים של מחלת פרקינסון. תופעות פרקינסוניות , כמו ירידה בתנועת הגוף, קשיחות, רעידות או ידיים רועדות, נגרמים עקב מחלת פרקינסון או עקב מחלות שונות כמו מחלת הנטינגטון או שימוש בתרופות. חשוב להפריד בין פרקיסוניזם לבין חולי פרקינסון כי הסימנים זהים, אך חולים שאינם חולי פרקינסון לא יגיבו לתרופות האופייניות לטיפול בחולי פרקינסון. חולים רבים שאינם חולים במחלת הפרקינסון אך מראים תסמיני מחלת פרקינסון זוכים לטיפול לא נדרש, בעל השפעה מזיקה אפשרית שאינו משפר את הסימנים הקליניים לאורך זמן. חולי פרקינסון הראו רמות נמוכות של דופאמין במוח. בחומר פלואורןודופה F 18 , תמיסה סטרילית, נעשה שימוש בסריקת PET כדי לראות את תפוצת הדופאמין במוח, ולכן אולי יהיה ניתן להשתמש בו כדי לאבחן חולי פרקינסון ולעקוב אחרי קצב התקדמות המחלה. מכון פייינשטיין עושה שימוש בסריקת PET עם פלורודופה F 18 כעשרים שנה בהובלתו של דר' דייויד איידלברג דר' תומס צ'אלי, דר' ויג'אי דהוואן. תחת הנהגתו של דר' צ'אלי השיג מכון פיינשטיין את אישורו של ה FDA להרחבת גישה של IND (INVESTIGATIONAL NEW DRUG) עם תשלום והגשה של NDA (NEW DRUG APPLICATION) עבור הזרקת פלורודופה F 18. מכון פיינשטיין הוא הראשון והיחיד שקבל אישור מה FDA להשתמש בסריקת FDOPAPET תחת תוכנית של הרחבת גישה ל IND, מה שמאפשר לחוקרי מכון פיינשטיין ולרופאיו להשתמש בכלי אבחון זה בניסויים קלינים ולבל פיצוי. "הגשנו NDA מלא עבור סריקת FDOPAPET מכיוון ואנו מאמינים שזה יאפשר הכרה לאומית לאבחון חשוב" אמר דר' צ'אלי. "לסריקת FDOPAPET אם תאושר יש סיכוי לשפר את איכות החיים של חולים בעלי תסמונות פרקינסוניות על ידי חיסכון בהוצאות בלתי הכרחיות ובהעדר תופעות לוואי מטיפול

 

חלבון רב מדי (בעודף) עלול להרוג תאי מוח עם התקדמות מחלת פרקינסון

פורסם ביום חמישי 10 לאפריל 2014

ניסוי שמומן על ידי ה NIH על גני מפתח במחלת הפרקינסון זיהה מטרה חדשה אפשרית לבקרת המחלה.

חוקרים הצליחו כנראה לזהות כיצד הסיבה הגנטית העיקרית למחלת הפרקינסון הורסת תאי מוח ופוגעת בחולים רבים ברחבי העולם. המחקר מומן בחלקו בידי המכון הלאומי האמריקני לבריאות (NIH) ובו במכון הלאומי להפרעות עצביות ושבץ מוחי, ותוצאותיו עשויות לעזור למדענים לפתח טיפולים חדשים.

מחסלי הפרקינסון אורבים כפי שנראה במחקר הממומן על ידי ה NIH בו הגן הקטלני LRRK2 יכול להרוג תאי עצב (ירוק) על ידי תיוג חלבוני ה S15ריבוסומלי (סגול), גלגל שיניים במערכת ייצור החלבונים של התא. באדיבות מעבדת DAWSON המרכז על שם JHU MORRIS K. UDALL למצוינות של מחלת הפרקינסון.

" זה עשוי להיות גילוי משמעותי בעבור חולי פרקינסון" אומר דר' טד דאוסון מנהל המרכז על שם JHU MORRIS K. UDALLלמצוינות של מחלת הפרקינסון באוניברסיטת ג'ון הופקינס בבולטימור. דר' דאוסון ואשתו דר' ולינה דאוסון , מנהלת התוכנית  לתאי גזע וניוון עצבי JHU במכון להנדסת תאים הובילו את המחקר שתוצאותיו פורסמו ב CELL.

החוקרים מצאו שמוטציות בגן שנקרא LEUCINE – RICH REPEATE KINASE 2  (LRRK2 המכונה גם אורב 2) יכול להגביר את הקצב בו חלבונים ריבוסומלים של LRRK2 המהווים שלב חשוב ביצירת חלבונים תוך תאיים נוצרים.  זה יכול לעורר יצירת חלבונים בעודף וזה מוביל לתמותת תאים.

"במשך כעשור ניסו מדענים  למצוא כיצד מוטציות בגן   LRRK2 גורמות למחלת פרקינסון" אומרת דר' מרגרט סתרלנד מנהלת התוכנית   ב NINDS "מחקר זה מראה על קשר ברור בין LRRK2 למנגנון פתוגני הקשור למחלת פרקינסון".

מחלת פרקינסון פוגעת ביותר מחצי מיליון אנשים בארצות הברית והיא מחלה ניוונית שתוקפת תאי עצב באזורים רבים במערכת העצבים ובעקר באזור במוח שנקרא SUBSTANIA NIGRA  (חומר שחור), שמשחרר דופמין, שליח כימי חשוב לתנועה  בתחילה מחלת פרקינסון גורמת לתנועות בלתי מבוקרות, כולל רעד בידיים, זרועות ורגליים. כשהמחלה מתקדמת, החולים מאבדים יכולתם ללכת לדבר, או לבצע משימות פשוטות.

ברוב המקרים סיבת המחלה אינה ידועה. מוטציות בגן LRRK2 הן הסיבות הגנטיות העיקריות. יוחסו להן כ 10% מהצורות התורשתיות של המחלה וכ 4% מהחולים להם אין רקע משפחתי. מחקר אחד הראה שהמוטציה הנפוצה ביותר בגן LRRK2שנקראת G2019S, עלולה להיות הסיבה ל 30-40% מכלל כל מקרי הפרקינסון אצל צאצאים שח ערבים מצפון אפריקה.

האנזים הנוצר מהגן LRRK2 הוא אנזים מסוג קינאז, חלבון תוך תאי המחבר למולקולות קבוצות זרחניות. תהליך הזירחון עוזר לווסת תפקודים בסיסיים של תאי עצב ואת בריאותם. מחקרים מוקדמים יותר הראו שמוטציות גורמות מחלה כמוG2019S מגבירות את קצב הזירחון. זיהוי המולקולות העוברות זירחון על ידי הגן LRRK2 יוכל לרמוז כיצד מתים תאי עצב במחלת פרקינסון.

במחקר הנוכחי, השתמשו החוקרים  בגן LRRK2 כפיתיון כדי לדוג את החלבונים אותם הוא מזרחן במצב רגיל. מחקרים רבים שנערכו בתאי כליה הומניים הראו שהגן LRRK2 מזרחן חלבונים ריבוזומלים. אלו יחד עם מולקולות נוספות – חומצות גרעין יוצרים את הריבוסומים המשמשים כבתי החרושת של התא לייצור חלבונים.

מחקרים נוספים הראו שמוטציות גורמות מחלה בגן LRRK2 מגבירות את קצב הזירחון  בשני  חלבונים ריבוסומלים הנקראים S11 ו S15. בנוסף בדגימות מרקמת המוח של  חולים עם מוטציות בגן LRRK2 נראו רמות גבוהות של חלבון S15מזורחן בהשוואה לקבוצת ביקורת.

בשלב הבא בדקו החוקרים האם נHתן לקשור בין זירחון למוות תאי על ידי בדיקת  עצב של חולדה או ממקור של תאי גזע הומניים. בתאים שהונדסו גנטית להכיל את המוטציות של הגן LRRK2 נצפתה תמותה רבה יותר וכמות רבה יותר של חלבון מזורחן S15. בניגוד לכך החוקרים מנעו תמותת תאים כשהנדסו את אותם תאים ליצירת חלבון S15 שאינו ניתן לזירחון.

"התוצאות הללו מראות על כך שלחלבון הריבוסומלי S15 תפקיד מפתח בהתפתחות מחלת פרקינסון", אומר דר דאוסון.

איך יכול זירחון של החלבון S15 לגרום לתמותת תאי עצב? כדי לבדוק זאת ערכו דר' דאוסון וצוותו מחקרים בזבובי הפירות.

מחקרים קודמים בזבובים הראו שתאים מפרישי דופמין שהונדסו לייצר את תוצרי הגן LRRK2 בעודף יצרו נזקים בתאי העצב יחד עם הפרעות תנועה. החוקרים מצאו שמוחותיהם של הזבובים הכילו רמות גבוהות של החלבון S15 מזורחן. ולאחר שהונדסו כך שחלבון S15   לא יזורחן על ידי הגן LRRK2 נמנע הנזק לתאים וכך גם הפרעות התנועה.

מעניין שמוחות הזבובים בעלי המוטציות בגן LRRK2, הכילו רמות גבוהות ובלתי תקינות של כל החלבונים, מה שמצביע על כך שעליה ברמת החלבון המזורחן גרמה לייצור מוגבר של חלבון בריבוסומים. טיפול בזבובים ברמה נמוכה שלANISOMYCIN, תרופה שחוסמת ייצור חלבון מנע נזק עצבי והחזיר את התנועתיות למצב תקין, למרות רמות גבוהות של החלבון המזורחן S15.

"התוצאות שלנו תומכות ברעיון ששינויים באופן בו התאים מייצרים חלבון יכולים להיות סיבה משותפת להתפתחות מחלת פרקינסון וכנראה גם מחלות ניווניות אחרות של מערכת העצבים" אומר דר' דאוסון.

דר' דאוסון וצוותו חושבים שחסימת הזירחון של החלבון הריבוסומלי S15 יכולה להוביל לפיתוח תרופה כמו גם גישות נוספות  בהן תצומצם יצירת החלבון בתאים או תשופר יכולתם להתמודד עם רמות חלבון גבוהות. בנוסף הם חושבים שאמצעים למדידת רמות S15 מזורחן יכולים להפוך אותו לסמן ביולוגי לפעילות הגן LRRK2 בניסויי טיפול במעכבים שלו.

מחקר זה  נתמך על ידי מענקי מחקר של NINDS  (NS038377, NS072187), קרן JBP, קרן מרילנד למחקר תאי גזע (2007MSCRFI-0420-00  ו 2009-MSCRFI-0125-00 ו 2013-MSCRFII-0195-00 ) וקרן לתאי גזע בניו יורק.

למידע נוסף על מחלת פרקינסון אנא בקר באתר הבא:

http://www.ninds.nih.gov/disorders/parkinsons_disease/parkinsons_disease.htm

NINDS  הוא המממן העיקרי של מחקרים של המוח ומערכת העצבים. משימתו היא להשיג מידע בסיסי על המוח ומערכת העצבים ולהשתמש במידע זה להקטין סבל ממחלות מערכת העצבים.

NIH הוא גוף המחקר ברפואי הממשלתי העיקרי בארה"ב. הוא כולל 27 מכונים ומרכזים והוא נמצא במשרד הבריאות האמריקני. ה NIH הוא בעקרון סוכנות פדרלית המבצעת ותומכת במחקר בסיסי, קליני ובין לאומי רפואי וחוקרת את הסיבות והטיפולים למחלות שכיחות ונדירות. למידע נוסף

www.nih.gov

NIH הופך תגליות לבריאות.

ביבליוגרפיה

Martin et al. “Ribosomal protein s15 phosphorylation mediates LRRK2 neurodegeneration in Parkinson’s disease,” Cell, April 10, 2014. DOI: 10.1016/j.cell.2014.01.064

 

מאת: חבצלת שוורץ, כתבת zap doctors, 26/01/14

מחלת הפרקינסון, או בשמה העברי, רטטת, היא מחלה שבה ישנה התנוונות תאי עצב במערכת העצבים, ובעקבותיה מתרחשות הפרעות מוטוריות שונות כגון האטה בתנועה, רעד בלתי רצוני, הפרעות בשיווי המשקל ובהליכה ונוקשות שרירים. המחלה בדרך כלל מאובחנת אחרי גיל 50 ושכיחותה עולה עם הגיל.

הגורמים להתפתחות מחלת פרקינסון משלבים גורמים גנטיים, סביבתיים , גיל והיבטים התנהגותיים. בעשור האחרון מושקע מאמץ מחקרי עצום חובק עולם בהבנת גורמי המחלה במטרה לפתח טיפולים מונעים או כאלו שיעצרו את קצב התקדמותה . כיצד מטפלים במחלת הפרקינסון? פרופ' ניר גלעדי, מנהל המחלקה לנוירולוגיה והמרכז לאבחון וטיפול במחלת הפרקינסון במרכז הרפואי תל אביב, מסביר: "כיום ישנן בשוק מגוון רחב של טיפולים תרופתיים וטיפולים לא תרופתיים, שהוכחו כיעילים לשיפור התפקוד המוטורי של חולי פרקינסון. הטיפול ניתן בעיקר באמצעות כדורים שמשפרים את כושר הניידות, מקילים על הנוקשות של השרירים ומקטינים את הרעד. כמו כן נעזרים בתרופות לשיפור מצב הרוח הירוד האופייני במחלה, מסייעים להפרעות השינה, משפרים את כושר הריכוז, הזיכרון והחשיבה, ואפילו פועלים לשיפור התפקוד המיני שמושפע מאוד מהמחלה. התרופות המדוברות משפיעות לאורך כל שנות המחלה, אך עם השנים מתפתחת בגוף עמידות חלקית המחייבת בחלק מהחולים מתן מספר רב של תרופות ובמנות תכופות במשך היום. חשוב לציין כי יעילות התרופות נשמרת לאורך רב שנות המחלה ואפילו בשלבים מתקדמים שלה".

מה הם הטיפולים החדשים שקיימים כיום בעבור חולי הפרקינסון?

"טיפולים אלו מנסים לעקוף את הקיבה החולה ולהבטיח הבאת כמויות יעילות של תרופות למח. הטיפולים החדשים כוללים תרופות בהזרקה חד פעמית או בהזלפה מתמשכת מתחת לעור, מדבקה על העור המשחררת את התרופה באיטיות לאורך כל היממה וכן הזלפה ישירה דרך משאבה וצינור מיוחד, ישירות לתוך המעי הדק תוך עקיפת הקיבה המשותקת. המטרה: שיפור איכות חייהם של החולים ושמירה מרבית על עצמאות, ניידות, צלילות הדעת ומצב הרוח. כיוון נוסף שהתפתח בעשורים האחרונים הוא התערבות פולשנית יותר במוח על ידי גירוי באמצעות אלקטרודות או צריבה באמצעות גלי קול של אזורים במח האחראיים לחלק מהפרעות התנועה וזאת על מנת לשפר את איכות חיי החולים. אם בעבר חולי פרקינסון היו מרותקים לכיסאות גלגלים ובמצב סיעודי במשך שנים, הרי היום הדימוי הזה השתנה לחלוטין ובעקבות המהפכה הגדולה שחלה ביעילות הטיפול אנחנו מאפשרים לחולים רבים 10-20 ויותר שנים של עצמאות תפקודית ואיכות חיים טובה. פרט לטיפול התרופתי, מצאנו שהטיפול הכי יעיל למניעת המחלה וכן להאטת קצב התקדמותה, הוא ביצוע פעילות גופנית. פעילות גופנית מאיטה את התקדמות המחלה דרך שיחרור חומרים חשובים מהשריר הפעיל לזרם הדם ומשם למח. חומרים אלו משפעים במח ליצירת תאי עצב חדשים, קשרים חדשים בין התאים ואפילו ליצירת כלי דם חדשים. חולי פרקינסון המתמסרים לפעילות גופנית יומיומית מקילים באופן משמעותי על מחלתם ומיעלים את הטיפול התרופתי בצורה משמעותית."

מה לפי דעתך יהיה דור העתיד של התרופות לפרקינסון?

"אני מניח שפעילותן העתידית של תרופות לפרקינסון מהדור החדש תהיה להאט את קצב התקדמות המחלה ולא רק לטפל בסימפטומים שלה, ואולי אפילו לחסן כנגדה. גם כיום הטיפול בפרקינסון הוא מאוד מתפתח, ונותן הרבה מקום לתקווה".

לצד כל אלו, בימים אלו נחנך בבית החולים רמב"ם טיפול חדשני בפרקינסון, המבוצע על ידי צריבה של אזור במח להקלת רעד.

פרופ' מנשה זערור, מנהל מחלקת ניורוכירורגיה ברמב"ם, מספר על הטיפול בתסמיני המחלה: "בית החולים רמב"ם יצר שיתוף פעולה עם חברת אינסייטק הישראלית, שיצרה את מתקן 'פוקוס אולטרסאונד' שהוא, למעשה, מטפל נקודתית בתסמיני הפרקינסון על ידי צריבה ממוקדת של מרכז הרעד במח וזאת ללא צורך לפתוח את הגלגלת אלא בעזרת גלי קול וניווט במח בעזרת מכשיר ה MRI. צריבה זו מקלה מאוד על הרעד אך אינה עוזרת לשאר סימני המחלה המוטורים והלא מוטורים"."

כיצד מתבצע הניתוח החדשני?

"הטיפול עצמו מתבצע במשך ארבע שעות, שבהן המטופל שוכב במתקן MRI, ללא הרדמה כללית או מקומית. גלי האולטרסאונד ממוקדים לנקודה מסוימת במוח (תלמוס) שאחראית על תופעת הרעד הבלתי רצונית במחלת הפרקינסון. החימום של הנקודה במוח תוך ביקורת MRI יוצר צלקת קטנה בגרעין התלמי ומשפר עד להפסקה את תופעת הרעד. הטיפול טוב גם לתופעות של רעד ראשוני שאינו עקב פרקינסון.

"הטיפול עצמו מתבצע בשלבים, ומבוקר על ידי MRI בעוצמה גבוהה. המכשיר מודיע למנתח מה עוצמת החימום במוח וקצב הקירור של המקום בו נעשית הצריבה. בדרך זו ובשלבים הטיפול מתקדם עד לתוצאה הסופית הנדרשת. בזמן הניתוח ישנה תקשורת עם החולה שנבדק נוירולוגית ונשאל לשלומו אחת לעשר דקות בקירוב. בזמן הטיפול החולה לא חש בכאב ושוכב בניחותא.

"חשוב לציין", מוסיף פרופ' זערור, "כי למחלת הפרקינסון עצמה אין טיפול שפותר אותה, אבל הטיפול החדשני הזה יכול להקל מאוד על חיי המטופל. תופעת הרעד, שפיעה מאוד על איכות חייו של חולה הפרקינסון בעיקר בהיבט החברתי המבייש שבה".

לגבי תוצאות הטיפול והמסקנות ממנו, הסביר פרופ' זערור כי טיפול חדשני זה כבר קיים בשווייץ ובעולם נעשו כ- 140 טיפולים ניסיוניים ותופעות נוירולוגיות שונות. תוצאות הטיפולים היו טובות מאוד עם מינימום של תופעות לוואי. בארץ הטיפול קיים אומנם רק שבועות אחדים, אך עתיד לטפל ולסייע לתחושתם של חולי פרקינסון רבים בהמשך.

כאשר תאים "אוכלים" את תחנות הכוח שלהם: מדענים פתרו  את המסתורין סביב תהליך תאי בסיסי

תאריך: 30 ספטמבר 2013

פורסם ב:  http://www.sciencedaily.com/releases/2013/09/130930140518.htm

(Artist's rendering of mitochondrion interior. (Credit: © Mopic / Fotolia

שילוב של תוצאות בלתי צפויות בניסויים ועבודת מעבדה קשה אפשרו לקבוצת מחקר מתחומים שונים מאוניברסיטת פיטסבורג לדווח בגיליון 1 באוקטובר של NATURE CELL BIOLOGY שהם הצליחו לחשוף את המסתורין  שאפף תהליך תאי חיוני לבריאות התא.

עם מציאת מנגנון בו משתמשות המיטוכונדריה – אברונים קטנטנים בתוך התא המכונים לעיתים "תחנות כוח" – מאותתות שהן פגועות וצריך לסלקן, צוות המחקר פתח את הדלת לאפשרויות מחקר לריפוי  מחלות כמו מחלת פרקינסון שההנחה היא  שהיא נגרמת מחוסר תפקוד של המיטוכונדריה בתאי עצב.

"זהו תהליך של הי כדי להפטר משרדות, תאים משופעלים להפטר ממיטוכונדריה פגועות ולשמר מיטוכונדריה תקינות, אם תהליך זה מצליח אז המיטוכונדריה התקינים מתרבים והתא חי" אומרת דר' ולריאן קגן מחבר בכיר של המאמר פרופסור וסגן יושבת ראש של בית הספר לבריאות הציבור המחלקה לבריות תעסוקתית וסביבתית באוניברסיטת פיטסבורג. "זהו מנגנון יפה ויעיל שננסה לבדוק אותו במודלים של מחלות".

דר' קגן, כזוכה במלגת פולברייט, משמש כרגע כיושב ראש אורח למחקר מדע וסביבה באוניברסיטת  מק מאסטר באונטריו קנדה משווה את התהליך לבישול תרנגול הודו לחג ההודיה. "אתה מכניס את תרנגול הודו לתנור וחלקו החיצוני משחים, אך אינך יכול לקבוע שהוא מוכן רק על סמך מראה. כך שאתה מכניס לתוכו מדחום וכשהטמפרטורה קופצת מעלה אתה מחליט שהוא מוכן ואפשר לאכול אותו" הוא אומר. "מיטוכונדריה נותנות סימן דומה "אכול אותי" לאחר שסיימו לתפקד כראוי"

קרדיוליפינים שנקראים כך כי נמצאו ברקמת הלב מהווים מרכיב  בממברנה הפנימית של המיטוכונדריה. כשמיטוכונדריון נפגע  עוברים הקרדיוליפינים לממברנה החיצונית של המיטוכונדריון שם הם מעבירים מסר לתא להשמיד את המיטוכונדריון. אבל זהו רק חלק מהתהליך, אומרת דר' שרלין ט. צ'ו, פרופסור בקתדרה ע"ש חוליו מרטינז  בנוירופתולוגיה בבית ספר ע"ש פיט לרפואה במחלקה לפתולוגיה ומחברת בכירה של המאמר. "זה לא רק שהטיימר של תרנגול הודו כבה השאלה היא מי מחזיק בבשר החם ומביא אותו לשולחן". מתברר שזהו חלבון שנקרא LC3. חלק אחד שלו נקשר לקרדיוליפין ואז יוצר מבנה מיוחד המקיף את המיטוכונדריון הפגוע שנושא אותו למרכזי העיכול בתא.  המחקר החל לפני כעשור לאחר שיחה בין דר' קגן לבין דר' צ'ו שחקרה אכילה עצמית בחולי פרקינסון וחיפשה שינוי מיטוכונדרי אלי על פני השטח שלה שיוכל לאותת לחלבוןLC3 למחזר את האברונים הפגומים. התברר שהם עבדו על צדדים שונים של אותו פאזל.

יחד עם דר' חוליה באיר מנהלת המחקר של טיפול נמרץ  ילדים בבית חולים לילדים בפיטס בורג ב UPMC ופרופסור  באוניברסיטת פיטסבורג המחלקה לטיפול נמרץ וצוות של 24 חוקרים, עבדו 3 החוקרים הבכירים כיצד לחבר את כל פיסות המידע כדי להסביר את ענין האיתות במיטוכונדריה.

כעת לאחר שמצאו את המנגנון הבסיסי מציינת דר' צ'ו  ייפתחו כיווני מחקר רבים.

"שאלות רבות נותרו פתוחות" היא אומרת " מהו התהליך שמורה לקרדיוליפין לנוע אל מחוץ למיטוכונדריה? איך משתלב נתיב זה עם הנתיבים האחרים שמשפיעים על פריצת מחלת פרקינסון? מעניין ששני גנים הקשורים למחלת פרקינסון משפחתי מעורבים גם בסילוק מיטוכונדריה".

דר' באיר  מסבירה שבזמן שתהליך כזה יכול להתרחש בכל תא עם מיטוכונדריה חשובה במיוחד פעולתו בתאי עצב. כי תאים אלו אינם מתרבים או מתחלקים וגם אינם נוצרים כמו תאים אחרים בגוף. "אני חושבת שלכך יש השלכות אצל חולים פגועי מוח" היא אומרת. "האיתות "אכול אותי" המיטוכונדרי אליי יכול לשמש אתר מטרה לטיפול במובן הבא צריך לסלק חלק מהמיטוכונדריה הפגועות, אך מצד שני לא נרצה תהליך שאינו מבוקר

צריכה להתקיים רמת איזון שאנו מבקשים להשיגה בעזרת טיפול תרופתי אם הגוף אינו מסוגל לעשות בעצמו".

ביבליוגרפיה

Charleen T. Chu, Jing Ji, Ruben K. Dagda, Jian Fei Jiang, Yulia Y. Tyurina, Alexandr A. Kapralov, Vladimir A. Tyurin, Naveena Yanamala, Indira H. Shrivastava, Dariush Mohammadyani, Kent Zhi Qiang Wang, Jianhui Zhu, Judith Klein-Seetharaman, Krishnakumar Balasubramanian, Andrew A. Amoscato, Grigory Borisenko, Zhentai Huang, Aaron M. Gusdon, Amin Cheikhi, Erin K. Steer, Ruth Wang, Catherine Baty, Simon Watkins, Ivet Bahar, Hülya Bayır, Valerian E. Kagan. Cardiolipin externalization to the outer mitochondrial membrane acts as an elimination signal for mitophagy in neuronal cells. Nature Cell Biology, 2013; DOI:

 

 

הודעה לעיתונות מתאריך: 1 באוקטובר 2013 אוניברסיטת יוסטון

מאת: טובי וובר

פורסם באתר: http://www.eurekalert.org/pub_releases/2013-10/uoh-psr100113.php

מחקר על ניתוח לטיפול בחולי פרקינסון זוכה במענק מחקר מטעם הקרן הלאומית למדע NSF.

חבר בפקולטה להנדסה של אוניברסיטת יוסטון עובד על שיפור ניתוח DBS.

חוקר ב CULLEN קולג' להנדסה באוניברסיטת יוסטון זכה במענק מחקר לשפר ניתוח מוח בחולי פרקינסון קשים, לעשותם יעילים יותר ובטוחים יותר.

מענק המחקר ניתן לנורי אינסה, פרופסור עוזר להנדסה ביורפואית על ידי ה NSF ומעורכת ב 330000 דולר לשלוש שנות עבודה.

אינסה, בשיתוף עם דר' אביבה אבוש, מנתחת מוח מבית הספר לרפואה באוניברסיטת קולורדו ישתמש למימון דרכים לשפר את ניתוח ה DBS.

בניתוח זה, אלקטרודה בעלת חתך רוחב של מילימטרים בודדים, מוכנסת למוח. עם חיבורה לסוללה ניתן להשתמש בסדרה של נקודות מגע על האלקטרודה גם לעורר וגם להקליט פעילות חשמלית בתאי עצב סמוכים. המטרה להביא את האלקטרודה לגרעין התת תלמי (STN), אזור קטן דמוי כדור פוטבול במוח שעוזר לפקח על התנועה. בחולי פרקינסון אזור זה אינו מעורר, מה שמתבטא בסימנים כמו רעידות ותנועתיות קשה. אצל רוב החולים ניתן לשלוט על כך באמצעות טיפול תרופתי, אבל אצל חלקם אין תגובה לטיפול. אם התסמינים הופכים קשים הם מועמדים לניתוח DBS.

אחד האתגרים העיקריים בניתוח הוא למקם בדיוק את האלקטרודה במקום המיועד לה. ה STN ממוקם כ 7.5 ס"מ מתחת לגולגולת והוא קטנטן 6X4 מ"מ זה מקשה על החדרה מדויקת של האלקטרודה אל ה STN אומר אינסה וזו בדיוק הבעיה אותה הוא מתכוון לפתור.

כיום המנתחים מחדירים מספר מיקרו אלקטרודות למוח שתקלוט פעילות חשמלית בתקווה שאלה תחשופנה את מקום ה STN. אך למנתחים קשה לפרש פעילות חשמלית זו, במיוחד בזמן ניתוח.

כיום מתעלמים גם מיכולותיה של האלקטרודה המכוונת ל STN, אומר אינסה. נקודות המגע על פני האלקטרודה יכולות  לא רק לעורר פעילות חשמלית, אלא גם להקליט פעילות כזו. לכן אינסה מפתח שיטות לניתוח סמנים, שמפרשות את הפעילות החשמלית שהוקלטה על ידי האלקטרודה. שיטות אלה נותנות למנתחים היזון חוזר על מיקום ה STN בזמן אמת. תוך מתן אפשרות לקבלת הכוונה למקם את האלקטרודה למקומה. זה יאפשר לקצר את זמן הניתוח ולהגדיל את  הדיוק שלו יותר מאשר אי פעם. "בתחילה נקליט את הפעילות החשמלית במוח ואז על ידי עיבוד האותות ננסה להבין אם אנו במיקום הנכון ובאילו נקודות מגע של האלקטרודה עלינו להשתמש", הוא אומר. "הפעילות החשמלית שאנו מקליטים למעשה מנקודות המגע מרמזת לנו". זה חשוב בעיקר כשבוחנים מה קורה היום בניתוח DBS. החולים צריכים להיות ערים לאורך כל הניתוח כדי להראות כיצד הם מגיבים לגירוי חשמלי. אם לדוגמא, אם הרעד יורד או עולה, זה יכול לספק מידע חשוב למנתחים. מכיוון והמצב בו החולים נותרים ערים במשך כל הניתוח הוא טראומטי, הרי שיטות לקצר אותו חשובות. בנוסף השיטה החדשה יכולה למנוע  החדרה חוזרת ונשנית של האלקטרודה עד למציאת הSTN. מספר החדרות קטן יותר אומר פחות דימומים, ניתוחים קצרים יותר וזמן החלמה קצר יותר, אומר אינסה.

כדי לבצע את המחקר, אינסה יהיה נוכח בניתוחי DBS בהם יציע פרשנות למידע ויעזור בהכוונת המנתחים במיקום האלקטרודה.

בהמשך הוא יבחן מידע שהוקלט בזמן הניתוח וינסה ליצור שיטות לעיבוד הסיגנלים שיראו באופן אוטומטי את כיוון האלקטרודה. "ברצוננו לתת למנתח היזון חוזר אינטליגנטי. אם המנתח יכול לקבל רמזים, זה שימושי ביותר. זה יוביל לניתוחים יעילים יותר עם תוצאות טובות יותר לחולים" הוא אומר.

 

איתי נבו

 ע"פ חוקרים ישראלים: מניטול מעכב המחלה בבעלי חיים

מחלת פרקינסון – רטטת, בעברית – היא מחלה ניוונית של מערכת העצבים, המתבטאת ברעד ובקשיי תנועה, ובהמשך בירידה בתפקוד המוחי עד כדי שיטיון – דמנציה. מספר החולים בעולם נאמד ביותר משבעה מיליון (בהם המתאגרף מוחמד עלי והשחקן מייקל ג'יי פוקס), ובישראל יש לפחות 20,000 חולים. מבחינה פתולוגית הסיבה לתסמיני המחלה היא מותם של תאי מוח המייצרים דופאמין, לאחר שנוצרים בהם גושי חלבון מסויים. גילוי של חוקרים מאוניברסיטת תל אביב עשוי לסלול דרך לפיתוח טיפול חדש במחלה, באמצעות ממתיק מלאכותי. החוקרים חיפשו חומר המפרק – במבחנה – את גושי החלבון, וגילו כי הסוכר האלכוהולי, מניטול, עושה את המלאכה ביעילות רבה. בהמשך הם בחנו את השפעת החומר על זבובוני תסיסה (דרוזופילה) שבהם הושתל הגן למחלת פרקינסון של בני אדם. השתלת הגן פוגעת קשות בתפקוד המוטורי של הזבובים האלה (משבשת את יכולתם לטפס על דפנות מבחנה). החוקרים גילו כי המניטול שיפר בעשרות אחוזים את התפקוד המוטורי של הזבובונים החולים, ואת יכולת הטיפוס שלהם. בשלב הבא עברו החוקרים לעכברי מודל – עכברים שבמוחם הושתל הגן לייצור החלבון הגורם למחלה במוח של בני אדם. גם בעכברים האלה הזרקה של מניטול הביאה לירידה ניכרת מאוד ביצירת המבנים הקשורים למחלת הפרקינסון. את המחקר הוביל צוות חוקרים מאוניברסיטת ת"א, בראשות פרופ' אהוד גזית, שהוא המדען הראשי במשרד המדע והטכנולוגיה, פרופ' דני סגל, ד"ר רונית שאלתיאל קריו, תלמידת המחקר מורן פרנקל פינטר ופרופ' אליעזר מצליח מאוניברסיטת קליפורניה בסן-דייגו, שם נעשו הניסויים בעכברים. המחקר פורסם בכתב העת Biological Chemistry.

"השלב הבא בניסויים יהיה לעשות אופטימיזציה", אומר פרופ' גזית. "לבדוק את המינון היעיל ביותר, ולבחון חומרים דומים – למשל סוכרים רב אלכוהולים נוספים – לראות אם שילוב שלהם משפיע טוב יותר על גושי החלבון במוחם של העכברים, בתקווה שהדבר יניב טיפול במחלה".
היתרון הגדול של המניטול, הוא שהחומר כבר מאושר למגוון שימושים רפואיים, וניתן בהזרקה למשל לטיפול בבצקות קשות. הוא גם אחד החומרים היחידים שמסוגל לפתוח את ה-Blood Brain Barrier מסנן הדם המונע מחומרים רבים להגיע אל המוח. "אנו מבינים כיום הרבה יותר טוב את המנגנון המולקולרי של פרקינסון ושל מחלות ניווניות אחרות, אומר גזית. "תהליך של פיתוח תרופה הוא מאוד מאוד מאוד ארוך – אני לא יודע אם זה ייקח עשר שנים או עשרים – אבל עברנו שני שלבים חשובים לקראת פיתוח תרופה: זיהוי אתר המטרה שבו צריכה התרופה לפעול, ולהוכיח שמודולציה של אותו אתר מטרה יכולה להשפיע על הפרוגנוזה, לפחות במודלים של חיות".

כאמור, פיתוח תרופה עשוי לארוך שנים רבות, אבל החוקרים אופטימיים, בין השאר משום שמנגנון המחלה של פרקינסון דומה במידה מסויימת לזה של אלצהיימר, ושל מחלות ניווניות נוספות של מערכת העצבים. הצלחת הניסויים הראשונים במניטול, לצד פיתוחים נוספים בתחום הטיפול, המניעה והעיכוב של מחלות כאלה, מעוררים תקווה שבעוד כמה עשורים נוכל לשכוח ממחלות השיטיון, לפחות כמה מהן.

 

באתר  MEDICAL NEWS NET

הקרן למחקר מחלת הפרקינסון של מייקל ג'יי פוקס (MJFF) התחייבה לעד 10 מיליון דולר לסיבוב המימון הבא שלה עבור תוכנית הליבה על שם אדמונד ג'יי ספרא לחקר מחלת פרקינסון לקדם מחקר בטיפולים משמעותיים ומרפאים למחלת הפרקינסון.

תוכניות הליבה על שם אדמונד ג'יי ספרא כוללים את פרס יוזמת תגובה מהירה, הניתן לרעיונות פורצי דרך, הערכת מטרות התומכת בבדיקת מטרות ביולוגיות בעלות פוטנציאל להיות תרופות למחלת הפרקינסון בעתיד ואת תוכנית הטיפולים שבצנרת, המתוכננת לתמוך בשלבי מחקר קדם קליניים וקליניים של טיפולים מבטיחם למחלת הפרקינסון. "מעולם לא חשנו אופטימיים יותר שבעבודה משותפת, נוכל להשיג את מטרתנו הסופית שהיא פיתוח טיפולים משופרים ואפילו מרפא" אומר דר' טוד שרר מנהל הקרן למחקר מחלת הפרקינסון של מייקל ג'יי פוקס. "תוכנית הליבה על שם אדמונד ג'יי ספרא לחקר מחלת הפרקינסון מאפשרת מתן מימון קבוע ומשמעותי לפרויקטים יזומים על ידי החוקרים עצמם שעשויים לגרום לנו להשיג את מטרתנו מוקדם יותר מאשר מאוחר יותר".

כדי ללמוד כיצד לפנות על החוקרים לעיין באתר האינטרנט הבא: www.michaeljfox.org/research/apply-for-grant.html.

התוכנית להערכת מטרות וטיפולים בצנרת מקבלת בקשות ראשוניות החל משלושים לאוקטובר. הצעות לפרסים על יוזמת תגובה מהירה מתקבלות כל הזמן כשההחלטה מתקבלת תוך 6 שבועות מההגשה.

להלן מספר מילים על כל אחת משלוש התוכניות:

יוזמת תגובה מהירה (RAPID RESPONSE INNOVATION AWARDS- RRIA) תוכנית זו תומכת בפרויקטים בעלי סיכון גבוה, אך בעלי יעילות רבה אם יצליחו עם מעט או העדר מוחלט של מידע ראשוני, אך עם פוטנציאל להשפיע דרמטית על יכולתנו להבין את מחלת הפרקינסון. בנוסף מתאימה תוכנית זו במיוחד עבור ניסויים ראשוניים שעשויים לפתוח את התחום  למטרות חדשות או תהליכים שיזינו את הפיתוח המוקדם של תרופות שתמלאנה את צנרת התרופות למחלת הפרקינסון.

הערכת מטרות: תוכנית זו תומכת בעבודות המחפשות לקבוע אם למניפולציה של מטרה ביולוגית חדשנית יש השפעה רלוונטית למחלת הפרקינסון במודל פרה קליני – שלב וקדם וחיוני לפיתוח טיפולים מבטיחים.

תוכנית מילוי הצנרת בטיפולים: תוכנית זו פתוחה הן לתעשייה והן לאקדמיה לחוקרים שנמצאים בשלב עבודה פרה קליני או קליני של פיתוח תרופה או טיפול.

ההצעות חייבות להתמקד בתוכנית טיפולים עם פוטנציאל ברור למחלת פרקינסון, ולכלול תוכנית מוגדרת כהלכה לנוע לשימוש קליני בחולים.גם הגישות החדשות וגם העמדה מחדש של טיפולים שאושרו לשימוש קליני לאינדיקציות שאינן פרקינסוניות, מעניינים. על מבקש הבקשה להצדיק את המטרות הטיפוליות כרלבנטיות למחלת פרקינסון, לספק פרטים על תוכנית הטיפול, ולזהות בבירור תכונות תת אופטימאליות של תוכנית הטיפול שלהם.

תוכניות הליבה על שם אדמונד ג'יי ספרא לחקר מחלת פרקינסון נתמכות חלקית בידי חברה רבת שנים של MJFF גברת לילי ספרא לזכר בעלה המנוח. גברת ספרא משמשת  כדירקטורית  במועצת המנהלים של MJFF החל משנת 2001 והיא יושבת הראש של הקרן הפילנתרופית על שם אדמונד ג'י ספרא.

בנוסף לתוכניות חדשות אלו, פתוחות כרגע 6 תוכניות אחרות, המקבלות בקשות את הרשימה המלאה ובקשות למימון ניתן למצוא באתר הקרן.

לקריאה בשפת המקור…

מאת: סנדי האוסמן

פורסם באתר  NORTHWEST FOUNDATION

אוניברסיטת וירג'יניה תחל בקרוב במחקר שיכול לעזור לחולי פרקינסון. רופאים ישתמשו בגלי קול ממוקדים ליצור שינויים במוח שיסירו או יורידו את הרעידות. אוניברסיטת וירג'יניה היא מרכז רפואי אחד מיני רבים, הבוחנים שימוש באולטרה סאונד ממוקד. הרופאים משתמשים בגלי קול להרוס גידולים בלתי רצויים ורקמה אחרת שהם יכולים לראות באמצעות MRI. עד כה הם הראו שניתן לחסל מסלולים במוח שגורמים לרעד ובעיות תנועה. חמישה עשר חולים עברו את ההליך החיצוני וללא דם שהראו שיפור במצבם.

דר' ביניט שה אומר שמחקר שני, המערב מרכזים רפואיים נוספים מתוכנן לאנשים הסובלים מ ESSENTIAL TREMOR ומחקר קליני נוסף – זה כולל 30 חולים בווירג'יניה – שיטופלו  כנגד רעד במחלת הפרקינסון. עד עכשיו כבר ידוע ששריפה או הריסה אזורים מסוימים במוח מביאה למניעת תנועות בלתי רצויות, אבל האולטרה סאונד הממוקד אינו פולשני.

"כך שבניגוד לסוגי טיפולים אחרים הכוללים כולם יצירת חורים בגולגולת ודרכם מוחדרים חוטי מתכת אל מבנים עמוקים במו, חלקם נשארים שם ודרכם מועבר זרם חשמלי ליצירת סיגנל או שהם מחוממים להריסת מבנים במוח, אנחנו יכולים למקד את גלי האולטרה סאונד לחימום האזור במוח ולגרום לאותו נזק" אומר דר' שה.  קיימת אפשרות, כך הוא אומר, שאולטרה סאונד ממוקד יוכל לטפל בבעיות אחות הקשורות למחלת הפרקינסון. " באפשרותנו לגרום לנזקים באזורים אחרים במוח. יכולות להיות להן השפעות שונות מטיבות – לא רק על רעד אלא גם על תופעות נוספות כמו איטיות וקשיחות שרירים". שה אומר שיחלפו מספר שנים עד שייקבעו היעילות והבטיחות של הטיפול והוא לא יהיה נגיש עד לאחר אישורו של ה FDAשאולטרה סאונד ממוקד מוריד או מונע רעד והוא בטוח.

לקריאה בשפת המקור....

המקור: תחנת רדיו ציבורית WVTF