מאת: אנג'לה הררינג

פורסם ב: אתר אוניברסיטת NORTH EASTERN

פרופסור ברברה ווזצ'אק, פרופסור לפארמצטיקה וברנדן הרמון, סטודנט לתואר שלישי הציגו את הטיפול החדשני שלהם למחלת הפרקינסון בכנס EXPERIMANTAL BIOLOGY 2013 בבוסטון (צילום (Heratch Ekmekjian.

בכל שנה מאובחנים 60000 מבוגרים חדשים כחולים במחלת הפרקינסון, מחלה ניוונית של מערכת העצבים שגורמת לאוסף  של תסמינים כולל רעד, תנועה איטית ושינויים בדיבור. התרופות הניתנות כיום לטיפוף בחולי מחלת הפרקינסון עוזרות להם לשחזר חלק מבקרת התנועה שלהם שאבדה במחלה אך אינו מטפל בסיבה למחלה  אמרה ברברה ווזצ'אק, פרופסור לפרמצבטיקה ב BOUVE COLLEGE OF HEALTH SCIENCES.

"מחלת פרקינסון נגרמת ממותם של תאי עצב מיצרי דופאמין באזור מפתח במוח האחראי לתנועה שנקרא ה"חומר שחור" (SUBSTANUA NIGRA)" אומרת ברברה ווזצ'אק. אם אתה רוצה לטפל במחלת פרקינסון בשורשיה, היא מוסיפה, עליך לטפל בתאי עצב אלו. במחקר שתוצאותיו פורסמו השבוע בכנס EXPERIMENTAL BIOLOGY בבוסטון. ברברה ווזצ'אק ותלמיד המחקר ברנדן הרמון הציעו גישה טיפולית  שעושה בדיוק את זה. בנוסף הטיפול פשוט וקל לביצוע.

חלבון טבעי  שנקרא GDNF GLIAL CELL LINE DERIVED NEUROTROPIC FACTOR, מגן על תאים מסוימים – כולל אלו המייצרים דופאמין – נגד תמותת התאים ועל ידי הפעלת הישרדות ועל ידי עידוד  מסלולי גדילה, כך לפי ווזצ'אק. בצלחת פטרי במעבדה GDNF, עושה עבודה מצוינת בשחזור תפקודם של תאים פגועים ותאים גוססים  ומניעת אובדן נוסף של תאים מייצרי דופאמין. אך הכנסת ה GDNF למוח החיה אינה פשוטה. מעבר  מחסום דם מוח (BBB) הוכיח את עצמו באתגר הקשה ביותר לחוקרי מחלת הפרקינסון. אך במחקר קודם הראתה מעבדתה של ווזצ'אק, שניתן להחדיר אתGDNF למקום המתאים במוח בשיטה פשוטה דרך האף.

כדי שהוא יעבוד צריכים החולים ליטול אותו שוב ושוב כי הוא מתפרק בגוף. במחקר החדש נצעד צעד אחד קדימה כשהרמון הדביק תאי מוח בגן ל GDNF ."השתמשנו במערכת הובלה של ננו חלקיקים שמחדירה חומר גנטי של ה GDNFלתוך הדנא עצמו". אומר הרמון. " זה כמו  בית חרושת המייצר את החלבון בתוך המוח". את חלקיקי הננו ייצרהCOPERNICUS THERAPEUTICS.

הרמון הראה בתחילה שמתן דרך האף של חלקיקי הננו הגביר את ייצור ה GDNF במוח. אז הוא הראה  שהטיפול מוריד את אובדן התאים מייצרי דופאמין בחולדות במודל פרקינסון. כעת מוח החולדה יכול לייצר לעצמו את התרופה שלו.

חולי פרקינסון מתחילים להראות סימנים של המחלה רק כש 80-90% מהתאים מייצרי דופאמין מתים. אומרת ווזצ'אק. במצב זה ל GDNF יש שימוש מוגבל. אבל לאלה שאובחנו לאחרונה או שנמצאים ברמת סיכון גבוהה, מייצג טיפול חדש זה הגנה ושיחזור של תאי עצב, "אם הוא ניתן  בשלבים הראשונים של המחלה, כשהחולים מתחילים להראות סימנים ראשונים, אז נוכל להאט את קצב התפתחות המחלה או דחיית הופעת הסימנים הקשים" אומרת ווזצ'אק.

קבוצת המחקר מקווה להמשיך ולחשוף היבטים שונים כמו תדירות ומינון ופעילות במודלים אחרים בחיות.

למאמר המקורי באנגלית…

אכילת שוקולד מופרזת בכמות של חבילה ליום מעלה את הסיכון לפרקינסון – כך מזהירים חוקרים מהודו

דן אבן

13.05.2013

מעלותיו של השוקולד מתבררות בשנים האחרונות על רקע ממצאי מחקרים המייחסים סגולות רפואיות לשוקולד המריר העשיר בנוגדי חמצון המגנים על תאי הגוף ומסייעים במניעת מחלות לב וכלי דם ואף גידולים סרטניים.

ואולם המאכל האהוב טומן גם סכנות בחובו. חוקרים מהודו מתריעים לאחרונה מפני סכנה אחת שאובחנה עד כה במחקרים שנעשו במכרסמים – עלייה בסיכון לפגיעה במערכת העצבים ולהתפתחות מחלת פרקינסון.

החוקרים מאוניברסיטת אסאם בהודו סוקרים בגיליון אפריל של כתב העת Neuroscience Bulletin מחקרים בנושא, וקובעים כי אחד הרכיבים המצוי בפולי קקאו ובשוקולד, בטא פנטילאמין (β-PEA), עלול להיות גורם סיכון להתפרצות פרקינסון, ממצא המחייב התייחסות מצד המכורים לשוקולד. החוקרים, הממליצים על צריכה מבוקרת של שוקולד, העריכו כי מי שצורך טבליית שוקולד ליום (100 גרם) יצרוך 0.36-0.83 מיליגרם בטא פנטילאמין. מדובר בממצא מטריד בשל ראיות ממחקר אחר של חוקרים מהודו, שהתפרסם בנובמבר 2010 בכתב העת Neurochemistry International, שזיהה סיכון מוגבר לפרקינסון בעכברים בוגרים הניזונים מ-0.63 עד 1.25 מיליגרם בטא פנטילאמין ליום, על רקע תפקוד לקוי של תאי העצב המוליכים את כימיקל הדופמין בתוך המוח.

לפי הסקירה הנוכחית, הממצא מצביע על סיכון אפשרי בצריכה של חבילת שוקולד ליום. עם זאת, החוקרים קוראים להמשיך את המחקר בנושא ומציינים כי ייתכן שנוגדי חמצון המצויים בשוקולד, כמו פוליפנולים, עשויים לנטרל את ההשפעה הרעה של הבטא פנטילאמין. זאת על רקע ממצאים בעבר כי לפוליפנולים מסוג קטקינים, המצויים בין השאר בתה הירוק, השפעה מגנה מפני פרקינסון.

בטא פנטילאמין העומד במרכז המחקר הנוכחי הוא רכיב כימי המצוי גם ביין וגבינות, אולם קיים במינון הגבוה ביותר בשוקולד. לפי המנגנון שמשערים החוקרים, הרכיב עשוי לעודד ייצור של חומר מסוג הידרוקסיל הנושא תכונות חמצוניות ועלול להוביל לחמצון אזורים במוח המאופיינים בפעילות של כימיקל הדופמין ולעודד התפרצות פרקינסון.

מחקרים בעבר דווקא טענו לקשר הפוך ומצאו כי חולי פרקינסון נוטים לצרוך יותר שוקולד, ייתכן שבשל תכונות רכיביו המשפרות את הפעילות המוטורית, לרבות קפאין. אולם מחקר שהתפרסם בנובמבר 2012 בכתב העתJournal of Neurology הפריך את הטענה ומצא כי אין לשוקולד יתרון בשיפור הפעילות המוטורית של החולים, על סמך השוואה בין חולי פרקינסון הצורכים שוקולד מריר לאלו הצורכים שוקולד לבן נטול קקאו.

הבה נדבר על מין (ופרקינסון)

גילה ברונר ואורנה מור

פורסם ב לחיות עם פרקינסון

קול קורא לקהילת הפרקינסון הבינלאומית

בתאריך 9 אפריל 2015

מיניות ואינטימיות מהוות אתגר העומד בפני חולי פרקינסון ובני זוגם. אך כמו שמסבירות המומחיות גילה ברונר וארנה מור הן פותחות ערוצי תקשורת החיוניים לאיכות חיים תקינה.

קירבה היא גורם חשוב בהתנהגות בני אדם הכוללת תקשורת, קירבה נפשית וגופנית ויחסי גומלין בין אישיים.

מיניות היא ההתבטאות העיקרית של אינטימיות. היא תהליך מורכב המושפע מיחסי גומלין בין גורמים ביולוגיים, פסיכולוגים, כלכליים, פוליטיים ותרבותיים. חוסר תפקוד מיני מהווה בעיה שמשפיעה על הבריאות והן על ההרגשה הטובה הנפשית והגופנית.

במחלת פרקינסון, תפקוד מיני לקוי נפוץ עם קשר להפרעות תנועה, וקשיים רגשיים וקוגניטיביים, הפרעות שינה ותופעות לואי לתרופות. כל אחד מתסמיני המחלה יכול ליצור קשיים רגשיים, גופניים וקוגניטיביים, שיכולים להתבטא בשינויים ביחסי הגומלין האינטימיים בין החולה לבן זוגו.

להביט במציאות

החיים עם פרקינסון מערבים התעסקות עם מגוון תסמינים תנועתיים ושאינם תנועתיים שיכולים להשפיע על קשרים וחיי מין, התוצאה היא תסכול, חוסר תפקוד מיני ולעיתים אובדן הערכה עצמית. חלק מהזוגות מקבלים בקלות את האינטימיות המוגבלת ואת ההפסקה של הפעילות המינית, בעוד אצל אחרים תפגע משמעותית איכות החיים.

"דיכאון, התרגשות והערכה עצמית תורמים לעיתים קרובות לחוסר תפקוד מיני והעדר סיפוק מיני"

הפרעות בתנועה כמו נוקשות, רעד, חוסר תנועתיות במיטה או חוסר שליטה בתנועת אצבע עדינה, הנדרשת לזמנים אינטימיים (חיבוק, נשיקה, מגע חיבה) ופעילות מינית. תסמיני מחלה אחרים, כמו הזעת יתר, ריור ובעיות יציבה הופכים את החולים למושכים פחות מינית, ופני מסכה יכולים להתפרש כחוסר משיכה מינית. בעיות תנועה עלולות לגרום לחולים להיות פאסיביים מינית תוך כך שהם מביאים את בן הזוג להיות פעיל יותר מינית.

מניסיוננו הקליני, ראינו שבני הזוג חשים דחויים לעיתים קרובות כשבן הזוג שלהם חולה הפרקינסון מתעלם מהם ממגע אינטימי ומיני. חולי הפרקינסון מצדם נמנעים מיצירת מגע אינטימי עקב חשש מדחייה או כישלון.

איך להסתדר עם תסמינים תנועתיים ושאינם תנועתיים

התבטאותם של תסמינים לא תנועתיים אצל חולי פרקינסון עלולים להגביל יותר מאשר תסמינים תנועתיים. הם יכולים לכלול העדר פעילות מעיים, ריור ובעיות בשלפוחית השתן, הזיות, חולשה, בעיות בלמידה וזיכרון, הזעה ובעיות עור. חלקן כמו העדר חוש ריח, עצירות, דיכאון ובעיות שינה בשלב של תנועת עיניים מהירה (REM) יכולים להקדים את התסמינים התנועתיים. אחרים, במיוחד תסמינים קוגניטיביים כמו הזיות ודמנציה, נוטים להופיע בשלבי החלה המאוחרים.

3 מכל 4 חולי פרקינסון סובלים מעצירות. חוסר פעילות מעיים ועצירות יכולים לגרום לאי נוחות, הרגשת כבדות וכאב. ברור שבמצב זה קשה ליצור אינטימיות.

בעיות בשלפוחית השתן נפוצות גם כן ,למעשה הן קורות אצל שליש מחולי הפרקינסון. הבעיה הנפוצה ביותר עם שלפוחית השתן היא פעילות יתר. התסמינים לה כוללים קימה בלילה להשתנה, תדירות השתנה גבוהה ודחיפות כשהולכים להשתין.

בעיות אלו, בשלפוחית השתן כולל חוסר שליטה בשלפוחית השתן, עלולות לפגוע בהערכה העצמית של החולה, מה שמוביל לכך שגם ההרגשה שלא נמשכים אליו מינית.

בנוסף, דיכאון, התרגשות והערכה עצמית תורמים לעיתים קרובות לחסר תפקוד מיני והעדר סיפוק מיני. שוב גורמים אלו משפיעים על כשליש מחולי הפרקינסון. גם החולים הסובלים מדיכאון בינוני, מאבדים כל רצון לפעילות מינית וקשה מאד לפתותם ולגרות אותם.

"חלק מחולי הפרקינסון אינם מודעים לכך שחוסר התפקוד המיני שלהם קשור למצבם הבריאותי ולטיפול שהם מקבלים, ולכן אינם מעלים נושאים אלו בפני הנוירולוג שלהם"

לטיפול התרופתי הניתן נגד דיכאון והתרגשות יש השפעה על אינטימיות ותפקוד מיני. בעוד שיפור במצב רוח יכול לשפר את היכולת לתקשורת האינטימית ולחזור ולתפקד מינית, תרופות נוגדות דיכאון עלולות לפגוע בזקפה ולהקשות הגעה לאורגזמה.

בנוסף, הפרעות שינה ועודף שעות שינה באור יום מובילים להפרדת מיטות לשינה ובכך מקטינים את האפשרות למגע אינטימי ופעילות מינית. השותפים לפילות המינית יכולים להיות עצבניים, חסרי סבלנות ועייפים, וכעסם ותסכולם על הפרעות השינה יכולים להשפיע קשות על היחסים ביניהם. בנוסף, בני זוג שנהגו לדבר ולשתף רגשות עלולים למצוא שעקב בעיות דיבור יקטנו מספר ההזדמנויות לתקשורת אינטימית.

תחתית הטופס

הניגודיות שבין שותף לבין מטפל

בנסיבות קשות אלה, המטפלים בחולי פרקינסון עומדים בפני מציאות מנוגדת. מצד אחד הם שותפים או בני זוג עם רגשות וצרכים לאינטימיות ופעילות מינית. ומהצד האחר הם נדרשים לשמש כמטפלים לחולים במחלות כרוניות. המשימות ההכרחיות הללו מתבטאות לעיתים קרובות בתסכול רב, דיכאון, חולשה ותחושת אובדן. הצטברות מתמשכת של מתחים בלתי פתורים, עלולים לתרום להתהוות יחסים בלתי תקינים.

חשוב לזכור שטיפול דורש זמן רב, תומת לב ואנרגיה. מה שמביא לכך שחולה הפרקינסון והמטפל בו יבלו זמן רב ביחד. כל מערכת יחסים בריאה דורשת מרווח בין בני הזוג, מה שאומר שכל זוג צריך לדאוג לעצמו לזמן פנוי לעשות בו משהו שהוא אוהב, כמו פעילות גופנית, מפגש עם חברים או ללכת לראות סרט. פעילויות נפרדות אלה יעשירו את הקשר בין בני הזוג וייצרו את המרווח הכה רצוי וישפרו את הקרבה המינית.

תפקידם של בעלי המקצוע

חולי פרקינסון חשים נבוכים לגבי צרכיהם המיניים לעיתים קרובות. הם עלולים לחשוב שהעניין שלהם במין הוא לא לעניין במיוחד שהם כל כך חולים או כל כך זקנים. חלק מחולי פרקינסון אינם מודעים לכך שחוסר תפקודם המיני נובע ממחלתם ומהטיפול במחלתם, ועקב כך אינם מעלים נושא זה בפני הנוירולוג להם.

לכן צריך שהצוות המטפל יהיה מודע לשינויים המיניים המתרחשים עקב המחלה והטיפול בה, ולידע את החולים על חשיבותה של המיניות. אם אין פותרים בעיות מיניות, ההערכה העצמית של חולי פרקינסון יורדת ויצירת התאמה לדימוי ותפקוד גופני הופכת הופכת קשה.

"מתן תמיכה מקצועית יכולה לעזור לזוגות להבין את הדרך בה מחלת פרקינסון משפיעה על יכולות החולים, ולאפשר לשניהם לבצע התאמות נכונות"

רובם של חולי הפרקינסון ושותפיהם רואים בעין יפה את האפשרות לדבר על מין ואינטימיות עם מטפל מקצועי בו הם בוטחים. אך רבים יברכו על האפשרות לקבל הדרכה כלשהי על איך ומתי לחלוק את רגשותיהם, והיו מעדיפים שהרופא המטפל ייזום שיחה כזו. הם רוצים לספר כיצד זה לחיות עם מחלה כרונית, כיצד היא השפיעה עליהם פסיכולוגית ופיזית   ואיך הושפעו חייהם האישיים בעקבותיה.

הדיבור על מיניות ואינטימיות מאפשר לאנשים להתרגל להיותם חולים במחלה כרונית, המערבת שינויים גופניים, שינויים תחושתיים וחולשה. תמיכה כזאת, מאפשרת למטפלים מקצועיים להסביר לזוגות כיצד מחלת הפרקינסון משפיעה על יכולות חולי הפרקינסון, ומאפשרת להם לבצע התאמות.

בזמן שלכל חולי פרקינסון צריכה להינתן הזדמנות לגלות נושאי אינטימיות ומיניות, צריך לעודד להעלות נושאים מיניים עם המטפלים אנשי המקצוע ובכך להיות הכוח המניע לטיפול טוב יותר בחוסר תפקוד מיני. טיפול כזה שבמרכזו החולה יכול להוביל לשיפור משמעותי באיכות החיים.

גילה ברונר היא מטפלת מין מוסמכת. היא מנהלת את השירות לתרפיה מינית במרכז הרפואי מיני השייך למרכז הרפואי שיבא בישראל. ניתן ליצור אתה קשר ב gilab@netvision.net.il

אורנה מור היא אחות מומחית לפרקינסון ובעיות תנועה. היא גם מנהלת את מרכזי הזיכרון ותשומת הלב של המחלקה הנוירולוגית במרכז הרפואי תל אביב. ניתן ליצור אתה קשר ב

ornam@tasmc.health.gov.il 

שרון פלג נשר MA, RN
יעל מנור PhD
טניה גורביץ' MD
היחידה להפרעות תנועה ושירות פרקינסון
מרכז רפואי תל אביב

התפתחות הרפואה מאפשרת להאריך את תוחלת החיים של חולים במחלות שקודם לכך נחשבו חסרות מרפה. התפתחות זו מביאה איתה הסתכלות רחבה יותר על המושג " הטיפול במחלה".  לפיכך דאגה לאיכות חיים טובה של המטופל הופכת להיות מטרה מרכזית של הטיפול במחלה כגון פרקינסון.

עם היוודע למטופל האבחנה, של מחלת פרקינסון, נשאלות מגוון שאלות : מה עושים?, כיצד מטפלים?, מה תהייה איכות חיי? וכיוצא בזאת שאלות קיומיות מעשיות. בחלוף הזמן עולות שאלות נוספות, האם עדיין אהיה בן\בת זוג ראוי? לכמה זמן?, האם אהיה עדיין נאהב\ת?, מספק\ת?, פרודוקטיבי\ת? ולכן בשלבים הכרוניים של המחלה , ברגעים מסוימים, משמעות איכות החיים הופכת להיות חשובה ביותר, אולי אפילו (הכי) חשובה מההיבטים הפרקטיים.

מטופל במחלת פרקינסון עובר מספר שלבים במהלך מחלתו –משלב סימנים קלים של המחלה ודאגה לעתיד שמלווה את האבחנה ועד להופעת ההפרעות הקליניות אשר מאפיינות את המחלה, אבל הצורך בליטוף חם ואוהב ובמגע כחלק מההוויה האינטימית והמינית מהווים הוכחה לאיכות חייו של האדם – בריא כחולה, בכל שלבי מחלת הפרקינסון.

מין ומיניות – מה תפקידם של המין והמיניות בחיינו?

מיניות הינה שילוב של אספקטים שונים עבור כל אדם, לרבות מודעותנו לגופנו כמקור עונג, תפיסתנו את עצמנו כנשים וגברים וכיצורים מיניים. המיניות מהווה מקור לחום,מגע, קירבה ואהבה, צורך בסיסי שכל אדם רוצה לחוש כל עוד הוא חי, ללא קשר לגילו או למצבו הבריאותי. מיניות האדם מושפעת משילוב של גורמים פיזיולוגיים, רגשיים, קוגניטיבים ורוחניים. ככל שהעמיק המחקר בנושא מיניות האדם, התחלפה הגישה הדואלית, הגורסת שהפרעה בתפקוד מיני נגרמת על בסיס רגשי או אורגני, בהבנה ששני גורמים אלו משולבים Basson, 2001) 2004; (Wschiansky, . מומחים בחקר התפקוד המיני טוענים, שהמין מתחיל במח בין היתר, בגלל שחלקים מסוימים במח שולטים על תפקוד אברי המין מבחינה עצבית והפרשת חומרים המתווכים את הפעילות המינית (2007 Reep, ).

מין יכול להיות למטרות רביה או כמקור לעונג או תסכול. ישנם מצבים בהם חשק מיני נמוך, העדר אורגזמה ושפיכה מהירה לא יתפסו כבעיתיים, אולם יתכנו מצבים בהם התפקוד יהיה תקין, יש זקפה, קיימת היכולת לחוות אורגזמה אך החוויה תהיה של אי שביעות רצון מחיי המין או תפקוד בלתי מספק. הפרשנות שניתנת לתפקוד הרבה פעמים תלויה בהערכתנו את עצמנו, בתגובת בני הזוג למצב החדש וליכולת ההסתגלות שלנו לשינויים . (2012 ,Georgiadis,Kingelbach & Pfaus).

בעיות בתפקוד מיני

בעיות התפקוד מיני הינן רווחות ביותר בקרב האוכלוסייה הבריאה. לרוב הנושא לא מדובר ואין אנשים נוהגים לשתף בו אנשים נוספים גם אם הם קרובים אליהם מאד. שיח על הנושא המיני הינו אינטימי וקשה מאד לכל אדם, לכל זוג. שהריי הורגלנו להגן עליו בפרטיות שלעיתים היא בעוכרנו. נמצא כי שכיחות הבעיות בתפקוד המיני בקרב נשים מהאוכלוסייה הכללית מעל גיל 18 הינו כ 45% (2008Shifren et al, ). התלונות השכיחות הינן ירידה בחשק המיני, יובש בנרתיק, וקושי להגיע לאורגזמה. בגברים בגילאים 18-59, כ 30% מתמודדים עם בעיות בתפקוד המיני (1999Laumann et al, ) התלונות השכיחות הינן: בעיות זקפה ושפיכה מוקדמת. לרוב לוקח שנים עד שמתחילים לטפל בבעיה, בעיקר בגלל הקושי בהחלטה את מי לערב ולמי לפנות.

מיניות בקרב מטופלי פרקינסון

הפן הפיזיולוגי.

כידוע מחלות נוירולוגיות בכלל ופרקינסון בפרט עשויות לגרום להפרעה בתפקוד המיני . מטופלים מדווחים כי, אספקט זה של המחלה הינו אחד מהמתסכלים ביותר (2004 .(Anderson. שינוי עלול להופיע בתהליך הגירוי המיני, העוררות, ולפיכך, להעלות או להוריד חשק מיני. הקושי בתפקוד המיני על רקע בעיה אוטונומית בעצבי האגן בקרב מטופלי פרקינסון עדיין לא לגמרי ברור(2007 ,Reep). אך מה שכן ידוע הוא שלמערכת הדופמינרגית ישנו תפקיד משמעותי בבניית החשק המיני והזקפה ( (Andersson, 2001; Montorsi, 2003. בספרות המקצועית קיים דיווח על כ 57 אחוזים מקרב הגברים ו 22 אחוזים מקרב הנשים חולי פרקינסון, המתמודדים עם בעיות בתפקוד המיני כתוצאה מהמחלה באופן ישיר (פגיעה בעיצבי האגן, ירידה בהפרשת דופמין) או באופן עקיף: הפרעות המתן שתן, עצירות, רעד והאטה בתנועה. הקשיים השכיחים בתפקוד המיני בקרב מטופלי פרקינסון הינם: בעיות זקפה ויובש בנרתיק, קושי להשיג אורגזמה ושינויים באופי האורגזמה, שפיכה מוקדמת, ירידה בחשק המיני, ירידה בשביעות הרצון המינית (Macht, 2005). עוד ידוע שבנשים ככל שהתקדמה המחלה התופעות החמירו ושלגיל, חומרת המחלה ודיכאון יש השלכות על התפקוד המיני בגברים ובנשים (Jacobs, 2000; Welsh, 1997).

השלכות רגשיות של המחלה והטיפול בה על המיניות

העובדה שחולי הפרקינסון מתמודדים עם דיכאון ומטופלים בו בעלת חשיבות רבה, שכן הן הדיכאון והן הטיפול בו בעלי השפעה על התפקוד המיני (Basson, 2010).. ירידה בדימוי העצמי, עייפות, אובדן עצמאות, ושינויים במערך הזוגי גם הם צריכים להילקח בחשבון בהתייחסות לתפקוד המיני בקרב מטופלות ומטופלים עם מחלת פרקינסון, שכן להם השפעה לא פחותה מהפגיעה הנוירולוגית עצמה (2007 ,Reep ).

ישנם מחקרים שמצאו ירידה בתפקוד המיני רק כתגובה לקבלת אבחנת המחלה. כמו כן נמצא במחקר, שהדאגה מהשינויים בתפקוד המיני בקרב חולי פרקינסון נמצאו ללא הבדלי סטטוס זוגי, מגדר, ואופי מגורים (דיור מוגן או מגורים עצמאיים) (2010 Hand, ).

השלכות הטיפול על המיניות

לטיפול התרופתי במחלת הפרקינסון יש השפעה משמעותית על התפקוד המיני. חלק מהתרופות עלולות לגרום לירידה בחשק ובזקפה, קושי להגיע לאורגזמה, שפיכה מהירה או מעוכבת (גילעדי, 2013) .

מצד השני , לטיפול בדופמין יש השלכות על ההתנהגות בכלל ועל ההתנהגות המינית בפרט. ידוע שטיפול דופאמינארגי יכול לגרום ל הפרסקסואליות . תופעה זו נדירה, שכיחה יותר בגברים מנשים ועיקר המקור לתלונה הוא בנות הזוג שמדווחות על קשיים גדולים באינטימיות ובחיי המין כתוצאה מחשק מיני מוגבר של בן זוגן. בנקודה זאת חשוב לציין שיש להבחין בין הפרסקסואליות כתוצאה מטיפול תרופתי לבין חיפוש בלתי פוסק בפתרון לבעיות בתפקוד המיני שנגרמות כתוצאה מהמחלה עצמה.

ייעוץ מיני לחולי פרקינסון.

כאשר יש בעיה רפואית לרוב פונים לאיש מקצוע מומחה בתחום. היות ומחלת פרקינסון גורמת להפרעות במספר מערכות- טיפול אינטרדיסציפלינרי הינו טיפול יעיל  ומקובל בעידן המודרני. צוות אינטרדיסציפלינרי אשר מטפל במחלת פרקינסון כולל מספר מקצועות ובכללם גם סקסולוגיה- התמודדות עם שינויים בתפקוד המיני.

אנחנו מכירים את העובדה שהפניה למרפאה העוסקת בתחום המיני עלולה לגרום לאי נוחות מסוימת בקרב מטופלים ומטפלים . עדיין לא כל הצוות הטיפולי מגלה פתיחות בשיח על הנושא המיני, זאת הרגשה ברורה ומובנת, אך אינה לגיטימית. צוות רפואי אמור לתת מענה לכלל האספקטים שבחיי המטופל ולכן, כיום, עם התפתחות התחום, המודעות לצורך בייעוץ מיני עולה ולמעשה ייעוץ במרפאה לייעוץ מיני הינו חלק בלתי נפרד מטיפול אינטרדיסציפלינרי במחלת הפרקינסון.

לאור ההבנה וההכרה בצורך, ובהסתמך על ממצאי מחקרים המעידים שישנה העדפה ברורה לקבל אל השרות הייעוץ המיני מהצוות שמטפל במחלה עצמה ניתן היום שרות ייעוץ מיני למטופלי פרקינסון במסגרת מרפאות ייעודיות שמטפלות במחלת פרקינסון ופרקינסוניזם. ייעוץ במרפאה לתפקוד מיני מיועד לנשים וגברים, למטופלי פרקינסון ובן זוגם.

מה כולל הייעוץ?

הייעוץ כולל שיחת הערכה עם מומחית בתחום המיני העוסקת בייעוץ מיני לאנשים עם מחלות כרוניות ובני זוגם.

הייעוץ עשוי לכלול הערכה תפקודית בהווה בהשוואה לעבר, מתן מידע על הגורמים לקשיים איתם את\ה מתמודד, הצעות ספציפיות בהתאם לקשיים ובמידת הצורך שילוב אנשי מקצוע נוספים.

את\ה בהחלט עשויי למצוא שהתערבות קצרה מספיקה היות ובעבר תפקדת, אהבת, סיפקת וסופקת. מעט סיוע יכול להחזיר אותך לתפקוד מספק לא פחות גם היום. נכון שלעיתים תדרש\י להסתגל לתנוחות אחרות, להיפרד מהספונטניות, להיעזר בחומרי סיכה שיקלו על החדירה, כמו גם לנסות טיפול תרופתי שיסייע בבעיות זקפה. אולם אין זה מחייב שהאינטימיות תפגע.

לסיכום, המיניות מהווה מקור לחום, מגע, קרבה ואהבה, צורך בסיסי שכל אדם רוצה לחוש כל עוד הוא חי ללא קשר לגילו או למצבו הבריאותי. לעיתים המטופלים נוטים לשלם מחיר כבד מידי בעבור התמודדותם עם המחלה והטיפול בה בגלל חסמים שבלהעלות את הנושא המיני עם הצוות המטפל. קיימות כיום שיטות התערבות הכוללות העצמת הזוגיות והאינטימיות בצד פתרונות תרופתיים. ככל שתקדימו לפנות בנושא, הסיכוי שיתפתחו משקעים, תסכול ותחושת חוסר האונים יפחת.

מקורות

Anderson, K. (2004). Targeting recovery: priorities of the spinal cord-injured   population. J Neurotrauma, 21, 1371–83.

Andersson, K.E. (2001). Pharmacology of penile erection. Pharmacol Rev, 53, 417-  450.

Basson, R. (2001). Human sex response cycles. J Sex Marital Therapy, 27(1),  33–43.

Basson, R., Rees, P., Wang, R., Montejo, L.A., & Incrocci, L. (2010). Sexual   function in Chronic Illness. J Sex Med, 7, 374–388.

Georgiadis, J.R., Kringelbach, M.L., &  Pfaus, J.G. (2012). Sex for fun: a synthesis of human and animal neurobiology. Nat Rev Urol, 9(9), 486-98. doi:           10.1038 / nrurol.2012.151.

Hand, A., Gray, W.K., Chandler, B.J., &  Walker, R.W. (2010). Sexual and  relationship dysfunction in people with Parkinson's disease. Parkinsonism   Relat Disord, 16(3), 172-6. doi: 10.1016/j.parkreldis.2009.10.007.

Jacobs, H., Vieregge, A., & Vieregge, P.( 2000). Sexuality in young patients with Parkinson’s disease: a population based comparison with healthy controls. J     Neurol Neurosurg Psychiatry, 69, 550–52.

Laumann, E.O., Paik, A., & Rosen, R.C. (1999). Sexual dysfunction in the United   States: prevalence and predictors. JAMA. 10(6), 537-44.

Macht, M., Schwarz, R., & Ellgring, H. (2005) Patterns of psychological problems in         Parkinson's disease. Acta Neurol Scan, 111(2), 95-101.

Montorsi, F., Perani, D., & Anchisi, D. (2003). Apomorphine-induced brain           modulation during sexual stimulation: a new look at central phenomena            related to erectile dysfunction. Int J Impot Res, 15, 203-09.

Rees, P.M., Fowler, C.J., & Maas, C.P. (2007). Sexual Dysfunction 2 Sexual function      in men and women with neurological disorders. Lancet, 369, 512–25.

Shifren, J.L., Monz, B.U., Russo, P.A., Segreti, A., &  Johannes, C.B. (2008). Sexual        problems and distress in United States women: prevalence and correlates.      Obstet Gynecol, 112(5), 970-8. doi: 10.1097/AOG.0b013e3181898cdb.

Welsh, M., Hung, L., & Waters, C.H. (1997). Sexuality in women with Parkinson’s  disease. Mov Disord, 12, 923–27.

Wschiansky, F., Chatton, D., Lalive, J.E., & Pause, C. (2004). Troubles erectiles place  de l’ensemble organique et psychologique. [Erectile dysfunction: the      place of the organic and the psychologic.]. Med Hyg, 62, 591–98.

פרופסור רביי- מנהל המרפאה למחלת פרקינסון באסף הרופא

שינה היא פעילות פיזיולוגית בה מתרחשים שינויים בפעילות גלי המח (EEG) וגם שנויים מטבוליים חיוניים לחיים. בני אדם עוברים כשליש מהחיים בשלבים שונים של שינה (8 שעות ממוצע מתוך 24).

בזכות שיכלול הטכניקות האלקרופיזיולוגית ובראשם ה- EEG התגלו הבדלים בפעילות המח במצבי ערות ושינה. בשנת 1937 צוות חוקרים במעבדה בארצות הברית סווג את חטיבת השינה לחמישה שלבים:

השלב הראשון:

שאורך מספר דקות הוא המעבר ממצב של ערות לשינה. הוא מאופיין בהפרעות של טונוס השרירים ובירידה של קצב דפיקות הלב.

השלב השני:

הוא שינה שטחית.

השלב השלישי והרביעי

הם שלבי שינה עמוקה בהם מתרחשים תהליכי תחזוקה ושיקום הגוף, חידוש מאגרי אנרגיה, הפרשת הורמון הגדילה, חילוף חומרים, פירוק פסולת, וסילוק רעלנים.

השלב החמישי :

שבו בניגוד לשלבים הקודמים המאופיינם בהאטה כללית, כל המערכת נכנסת לתאוצה, מכונה של "תנועות עיניים מהירה" (Rapid eye movements) – אצל רוב האנשים בשלב REM שהוא שלב של חלומות יש רפיון שרירים והבן אדם חולם שהוא רץ, או רוכב על סוס, או נלחם, אך אין תנועות בגפיים באותו שלב, הוא "כאילו משותק" בארבע הגפיים. לפעמים אחוז מהאוכלוסייה חולם בשלב REM וגם "חי את החלום" , בועט, צועק, דוחף – דבר זה קורה אצל אנשים שבשלב חלימה REM, נשארים עם טונוס לא רפה אלה מכווץ. ההפרעות בהתנהגות בשלב החלומות (REM). נקרא REM sleep related behavior וקורא לחולי פרקינסון בשכיחות של בערך 20-30% מהחולים. חולים עם תופעות אלה בשינה מטופלים עם תכשירים מסוג Clonazepam (Clonex). וגם עם תכשירים דופמינרגיים( Sifrol ו- Requip ).

משך השינה שנדרש ליצורים חיים לא נקבע על בסיס קרבה אבולוציונית ביניהם כי אם על יסוד – הגודל שלהם. ככל שהייצור החי גדול יותר כך הוא צורך פחות שעות שינה. בעלי החיים הזעירים מעבירים את רוב חייהם בשינה.

בנוסף להפרעות שינה בשלב חלומות REM related behaviour יש גם חולים במחלת פרקינסון שסובלים ממצב של הרדמות במשך היום. (Hypersomnia) – נמנום יתר במשך היום פוגע קשות באיכות החיים של חולי פרקינסון. אחד הדברים הראשונים שחייבים לבדוק אצל חולי פרקינסון שמראים שינת יתר במשך היום זה לבדוק אם הם לא סובלים מנחירות בלילה. מתברר שאחד הסיבות השכיחות של נטייה לנמנום במשך היום היא נחירות במשך הלילה עם דום נשימה (Sleep apnea) רוב המקרים מבטאים בעיות של חסימה בדרכי הנשימה (Obstructive Sleep apnea) חולים שנוחרים בלילה יכולים לפנות למרפאות שינה ואז עוברים בירור בביתם ולא צריכים ללכת לישון במעבדת שינה.

ברגע שחולה נוחר בלילה אז הוא מתעורר הרבה פעמים מבלי שהוא מודע לכך. ברגע ששנת לילה מקוטעת אז החולה לא מנצל את השינה והוא עייף ונוטה להירדם במשך היום.

חולים אלה יכולים לקבל הקלה בשינה עם מסיכה שקל להשתמש בה. המכשיר הוא מוכר כמכשיר חיוני ומסופק עם תשלום מינימלי.

סיבה נוספת לנמנום יתר במשך היום תוארה לפני כ- 20 שנה כאשר פרופ' Stanley Fahn דיווח שחולים שנוטלים קבוע דופמין אגוניסטים כמו סיפרול או Requip הם עלולים להירדם במשך היום בצורה פתאומית. יתר על כן הוא טען שחולים אלה עלולים לעשות תאונת דרכים והתופעה נקראה "Sleep on the wheel" phenomen (להירדם על ההגה).

אני ערכתי מחקר מקיף על 60 חולים שבאו לישון במעבדת שינה של אסף הרופא אשר פורסמה בעיתון Movement Disorders. אנליזה של התוצאות הראה לנו שבעצם כל התכשירים שמכילים Dopa (Stalevo, Dopicar, Sinemet) וגם Sifrol ו Requip עלולים לגרום לנמנום יתר במשך היום. הדילמה הקשה בטיפול חולים אלה היא שחולי פרקינסון זקוקים לתכשירים שמכילים Dopa או Dopamine agonistis באופן קבוע לכן ניתן להתגבר על נמנום יתר כתוצאה משימוש בדופה באמצעות תרופות כמו Ritalin, Selegilin או Provigil אשר אמורות לשפר את מצב ערנותו.

בעיה נוספת שלפעמים קוראת בלילה אצל חולי פרקינסון, זוהי הופעה של קפיצות ברגליים- תופעה זאת נקראת Periodic leg movements וגם משפיעה על איכות שינה. הדבר האחרון שאני רוצה להתייחס הוא שחולים רבים מתעוררים בשעות הקטנות של הלילה עם כאבים קשים ברגליים – תופעה זאת מבטאת חוסר dopa במח ונקראת Off dystonia – הפיתרון הוא להמליץ לקיחה נוספת של dopa באמצע הלילה (בדרך כלל מומלץ בשעה שהחולה קם לשירותים בין 2:00 ל- 5:00 בבוקר.

סקירה זאת מכסה את כל הבעיות שחולה פרקינסון עלול למצוא. כמובן שהסקירה היא עזרה לחולה אך יש לפנות לנוירולוג בקהילה אשר הוא בקיא בטיפול החולים והוא ייתן מענה לסוגיות השונות.

בעייה נוספת של חולים עם מחלת פרקינסון היא אינסומניה ויקיצות מרובות במשך הלילה.אחד הדברים העיקריים שאפשר לעשות זה לרכז מתן כדורים עד שעה 19-20 היות ולפעמים תכשירים דופמינרגיים גורמים ל- insomnia חולים אלה יכולים לקבל תכשיר שינה כמו Bondormin Nocturno, Clonex,. כמו כל חולה מבוגר ללא מחלת פרקיסנון עם נדודי שינה.

תרופה נוספת שלאחרונה הוכנסה לשימוש שעוזרת היא Circadin אשר משפרת שינה. הרבה חולים מגיבים טוב לתרופות אלה וכתוצאה מכך משתפרת איכות חייהם.

לגבי בעיות של נדודי שינה חייבים לציין שגם חולים עם דכאון סובלים מאינסומניה וטיפול נגד דיכאון עוזר.

מצד שני חולים בדיכאון גם לפעמים נוטים לשיכחת יתר כמנגנון "לברוח מהמציאות" במקרים כאלה נשארים במיטה הרבה שעות ומנסים לישון שעות ארוכות.

ייעוץ פסיכיאטרי אמור לתת מענה.

בסיכום:

בעיית שינה הוא נושא מורכב בפני עצמו וחייבים להתייחס אליו ברצינות בהתחשב בכך שכפי שציינתי בהתחלת הסקירה אנחנו מבלים שליש משעות היום במצב של שינה.

באתר MEDLINE PLUS

מחקר מצא שיפור ביציבה, הליכה, קשיחות שרירים, מצב רוח, תשומת לב וסה"כ איכות חיים

חולי פרקינסון שהולכים באופן שגרתי הליכה ספורטיבית עשויים לשפר את מצבם הפיסי והנפשי.

"היתרונות של פעילות גופנית אצל אנשים בריאים, גדולים יותר אצל חולי פרקינסון, עקב השפעתה על תסמיני המחלה. אנשים החולים במחלת פרקינסון ייהנה מכל היתרונות של פעילות גופנית של אדם בריא ובנוסף תהיה לה השפעה על תסמיני המחלה" אומר דר' דניאל קורקוס פרופסור לטיפול פיזיקלי ותנועתיות האדם באוניברסיטת נוורווסטרן בשיקגו. קורקוס לא היה מעורב במחקר הנוכחי.

מחלת פרקינסון היא מחלה של מערכת התנועה שמונעת מהחולים בה לשלוט על שרירי התנועה.

המחקר החדש שתוצאותיו פורסמו   בגרסה המקוונת של הירחון NEUROLOGY ב 2 ליולי, כלל 60 חולי פרקינסון בגילאי 50-80. כולם כשלב מוקדם של המחלה. הם היו עצמאיים בתפקוד יומיומי , לא סבלו מדמנציה או בעיות בריאות חמורות אחרות ויכלו ללכת ללא מקל הליכה או הליכון במן שהם תחת השפעת התרופות שלהם.

הנבדקים התבקשו ללכת 3 פעמים בשבוע תוך שהם מבוקרים בקצב ליבם כדי לוודא שהם הולכים הליכה נמרצת. הם התחילו ב 15 דקות וסיימו ב 45 דקות.

במחקר הוגדרה פעילות מוגברת בינונית כלפחות 70% ממקסימום קצב הלב קצב הלב לגיל הנבדק, אצל רוב הנבדקים זה היה קצב לב בטווח שלח 104-111 פעימות לדקה.

" זה אומר שהנבדקים הזיעו אך לא הגיעו לתשישות" מבהיר ראש צוות המחקר דר' ארגון אוק נוירולוג ממרפאות בית החולים האוניברסיטאי של אוניברסיטת איובה ומהמרכז הרפואי לענייני ותיקים שבאיובה סיטי.

החוקרים בדקו את התפקוד הפיסי והנפשי של המשתתפים לפני ו 6 חודשים אחרי תחילת ההליכה. בבדיקה השנייה הראו הנבדקים שיפור משמעותי בכושר האירובי שלהם. הם הלכו מהר יותר וגם שיווי המשקל שלהם היה טוב יותר. כמו כן הם חוו פחות קשיחות שרירים בהשוואה למצבם הקודם. כך לפי החוקרים.

בנוסף השתפרו מספר מדדי מוח. הנבדקים הראו פעילות טובה יותר במבחן שבחן את מיקוד תשומת ליבם. בקשר למצב רוחם , דווחו המשתתפים על פחות חולשה ופחות דיכאון ועל מבט אופטימי יותר על החיים.

מכיוון ובמחקר לא הייתה קבוצת ביקורת שלילית-כלומר קבוצת נבדקים שלא הלכו- קשה לקבוע אם השיפור שנצפה היה רק עב ההליכות. לעיתים אנשים משתפרים רק עקב טיפול טוב יותר מהצוות הרפוי. לכן אמר דר' אוק שצריך לחזור על המחקר בתנאים אקראיים ומבוקרים, ולשם כך הוא פנה לקבלת מענק מחקר.

אך מחקר זה אינו המחקר הראשון שמצא שפעילות גופנית עוזרת לחולי פרקינסון. קורקוס הוביל מחקר שהראה שפעילות גופנית עם משקלות הראתה תוצאות דומות למחקר זה.

" זה מחקר חשוב ביותר. וזה בגלל שהליכה היא פעילות גופנית שקל לעשותה והמחקר הראה תוצאות מעניינות" אומר קורקוס.

החוקרים הסכימו שהליכה היא משהו שאנשים יכולים לבצעו ובכך לשפר את בריאותם.

מוסיף ואומר דר' אוק: "ההליכה צריכה להיות בטוחה, להיות במידה ותוך התאמה ליכולת האישית, וצריכה להינתן על ידי איש מקצוע כמו רופא"

מקור:
SOURCES: Ergun Uc, M.D., neurologist, The University of Iowa Hospitals and Clinics and The Veterans Affairs Medical Center, Iowa City; Daniel Corcos, M.D., professor, physical therapy and human movement sciences, Northwestern University, Chicago; July 29, 2014, Neurology
 
 

14 בנובמבר 2012

פורסם ב Parkinson's & Movement disorders

מכון פיינשטיין למחקר רפואי הודיע היום על הגשת בקשה לקבלת תרופה חדשה (NEW DRUG APPLICATION) למנהל התרופות והמזון האמריקאים (FDA) עבור פלורודופה (FLUORODOPA) F 18 לסריקת PET המשמשת לאבחון תסמונת פרקינסונית. מוקדם יותר השנה, קבל מכון ויינשטיין אישור של ה FDA תחת הרחבה של ההגדרה של ACCESS INVESTIGATIONAL NEW DRUG (IND), מה שמאפשר למכון פיינשטיין לקבל פיצוי על שימוש בכלי אבחון בניסוי קליני. זו היתה הפעם הראשונה שה FDA אשר תשלום עבור ניסויי PET של פלורודופה F 18 לתסמינים פרקינסוניים.

סריקת PET של פלורודופה F 18 הידועה בשם FDOPA PET SCAN היא סריקה פשוטה אך חזקה, היא כלי אבחון שאינו פולשני, המאפשר אבחון מוקדם וניהול רפואי מתאים של חולים עם תסמינים של מחלת פרקינסון. תופעות פרקינסוניות , כמו ירידה בתנועת הגוף, קשיחות, רעידות או ידיים רועדות, נגרמים עקב מחלת פרקינסון או עקב מחלות שונות כמו מחלת הנטינגטון או שימוש בתרופות. חשוב להפריד בין פרקיסוניזם לבין חולי פרקינסון כי הסימנים זהים, אך חולים שאינם חולי פרקינסון לא יגיבו לתרופות האופייניות לטיפול בחולי פרקינסון. חולים רבים שאינם חולים במחלת הפרקינסון אך מראים תסמיני מחלת פרקינסון זוכים לטיפול לא נדרש, בעל השפעה מזיקה אפשרית שאינו משפר את הסימנים הקליניים לאורך זמן. חולי פרקינסון הראו רמות נמוכות של דופאמין במוח. בחומר פלואורןודופה F 18 , תמיסה סטרילית, נעשה שימוש בסריקת PET כדי לראות את תפוצת הדופאמין במוח, ולכן אולי יהיה ניתן להשתמש בו כדי לאבחן חולי פרקינסון ולעקוב אחרי קצב התקדמות המחלה. מכון פייינשטיין עושה שימוש בסריקת PET עם פלורודופה F 18 כעשרים שנה בהובלתו של דר' דייויד איידלברג דר' תומס צ'אלי, דר' ויג'אי דהוואן. תחת הנהגתו של דר' צ'אלי השיג מכון פיינשטיין את אישורו של ה FDA להרחבת גישה של IND (INVESTIGATIONAL NEW DRUG) עם תשלום והגשה של NDA (NEW DRUG APPLICATION) עבור הזרקת פלורודופה F 18. מכון פיינשטיין הוא הראשון והיחיד שקבל אישור מה FDA להשתמש בסריקת FDOPAPET תחת תוכנית של הרחבת גישה ל IND, מה שמאפשר לחוקרי מכון פיינשטיין ולרופאיו להשתמש בכלי אבחון זה בניסויים קלינים ולבל פיצוי. "הגשנו NDA מלא עבור סריקת FDOPAPET מכיוון ואנו מאמינים שזה יאפשר הכרה לאומית לאבחון חשוב" אמר דר' צ'אלי. "לסריקת FDOPAPET אם תאושר יש סיכוי לשפר את איכות החיים של חולים בעלי תסמונות פרקינסוניות על ידי חיסכון בהוצאות בלתי הכרחיות ובהעדר תופעות לוואי מטיפול

חלבון רב מדי (בעודף) עלול להרוג תאי מוח עם התקדמות מחלת פרקינסון

פורסם ביום חמישי 10 לאפריל 2014

ניסוי שמומן על ידי ה NIH על גני מפתח במחלת הפרקינסון זיהה מטרה חדשה אפשרית לבקרת המחלה.

חוקרים הצליחו כנראה לזהות כיצד הסיבה הגנטית העיקרית למחלת הפרקינסון הורסת תאי מוח ופוגעת בחולים רבים ברחבי העולם. המחקר מומן בחלקו בידי המכון הלאומי האמריקני לבריאות (NIH) ובו במכון הלאומי להפרעות עצביות ושבץ מוחי, ותוצאותיו עשויות לעזור למדענים לפתח טיפולים חדשים.

מחסלי הפרקינסון אורבים כפי שנראה במחקר הממומן על ידי ה NIH בו הגן הקטלני LRRK2 יכול להרוג תאי עצב (ירוק) על ידי תיוג חלבוני ה S15ריבוסומלי (סגול), גלגל שיניים במערכת ייצור החלבונים של התא. באדיבות מעבדת DAWSON המרכז על שם JHU MORRIS K. UDALL למצוינות של מחלת הפרקינסון.

" זה עשוי להיות גילוי משמעותי בעבור חולי פרקינסון" אומר דר' טד דאוסון מנהל המרכז על שם JHU MORRIS K. UDALLלמצוינות של מחלת הפרקינסון באוניברסיטת ג'ון הופקינס בבולטימור. דר' דאוסון ואשתו דר' ולינה דאוסון , מנהלת התוכנית  לתאי גזע וניוון עצבי JHU במכון להנדסת תאים הובילו את המחקר שתוצאותיו פורסמו ב CELL.

החוקרים מצאו שמוטציות בגן שנקרא LEUCINE – RICH REPEATE KINASE 2  (LRRK2 המכונה גם אורב 2) יכול להגביר את הקצב בו חלבונים ריבוסומלים של LRRK2 המהווים שלב חשוב ביצירת חלבונים תוך תאיים נוצרים.  זה יכול לעורר יצירת חלבונים בעודף וזה מוביל לתמותת תאים.

"במשך כעשור ניסו מדענים  למצוא כיצד מוטציות בגן   LRRK2 גורמות למחלת פרקינסון" אומרת דר' מרגרט סתרלנד מנהלת התוכנית   ב NINDS "מחקר זה מראה על קשר ברור בין LRRK2 למנגנון פתוגני הקשור למחלת פרקינסון".

מחלת פרקינסון פוגעת ביותר מחצי מיליון אנשים בארצות הברית והיא מחלה ניוונית שתוקפת תאי עצב באזורים רבים במערכת העצבים ובעקר באזור במוח שנקרא SUBSTANIA NIGRA  (חומר שחור), שמשחרר דופמין, שליח כימי חשוב לתנועה  בתחילה מחלת פרקינסון גורמת לתנועות בלתי מבוקרות, כולל רעד בידיים, זרועות ורגליים. כשהמחלה מתקדמת, החולים מאבדים יכולתם ללכת לדבר, או לבצע משימות פשוטות.

ברוב המקרים סיבת המחלה אינה ידועה. מוטציות בגן LRRK2 הן הסיבות הגנטיות העיקריות. יוחסו להן כ 10% מהצורות התורשתיות של המחלה וכ 4% מהחולים להם אין רקע משפחתי. מחקר אחד הראה שהמוטציה הנפוצה ביותר בגן LRRK2שנקראת G2019S, עלולה להיות הסיבה ל 30-40% מכלל כל מקרי הפרקינסון אצל צאצאים שח ערבים מצפון אפריקה.

האנזים הנוצר מהגן LRRK2 הוא אנזים מסוג קינאז, חלבון תוך תאי המחבר למולקולות קבוצות זרחניות. תהליך הזירחון עוזר לווסת תפקודים בסיסיים של תאי עצב ואת בריאותם. מחקרים מוקדמים יותר הראו שמוטציות גורמות מחלה כמוG2019S מגבירות את קצב הזירחון. זיהוי המולקולות העוברות זירחון על ידי הגן LRRK2 יוכל לרמוז כיצד מתים תאי עצב במחלת פרקינסון.

במחקר הנוכחי, השתמשו החוקרים  בגן LRRK2 כפיתיון כדי לדוג את החלבונים אותם הוא מזרחן במצב רגיל. מחקרים רבים שנערכו בתאי כליה הומניים הראו שהגן LRRK2 מזרחן חלבונים ריבוזומלים. אלו יחד עם מולקולות נוספות – חומצות גרעין יוצרים את הריבוסומים המשמשים כבתי החרושת של התא לייצור חלבונים.

מחקרים נוספים הראו שמוטציות גורמות מחלה בגן LRRK2 מגבירות את קצב הזירחון  בשני  חלבונים ריבוסומלים הנקראים S11 ו S15. בנוסף בדגימות מרקמת המוח של  חולים עם מוטציות בגן LRRK2 נראו רמות גבוהות של חלבון S15מזורחן בהשוואה לקבוצת ביקורת.

בשלב הבא בדקו החוקרים האם נHתן לקשור בין זירחון למוות תאי על ידי בדיקת  עצב של חולדה או ממקור של תאי גזע הומניים. בתאים שהונדסו גנטית להכיל את המוטציות של הגן LRRK2 נצפתה תמותה רבה יותר וכמות רבה יותר של חלבון מזורחן S15. בניגוד לכך החוקרים מנעו תמותת תאים כשהנדסו את אותם תאים ליצירת חלבון S15 שאינו ניתן לזירחון.

"התוצאות הללו מראות על כך שלחלבון הריבוסומלי S15 תפקיד מפתח בהתפתחות מחלת פרקינסון", אומר דר דאוסון.

איך יכול זירחון של החלבון S15 לגרום לתמותת תאי עצב? כדי לבדוק זאת ערכו דר' דאוסון וצוותו מחקרים בזבובי הפירות.

מחקרים קודמים בזבובים הראו שתאים מפרישי דופמין שהונדסו לייצר את תוצרי הגן LRRK2 בעודף יצרו נזקים בתאי העצב יחד עם הפרעות תנועה. החוקרים מצאו שמוחותיהם של הזבובים הכילו רמות גבוהות של החלבון S15 מזורחן. ולאחר שהונדסו כך שחלבון S15   לא יזורחן על ידי הגן LRRK2 נמנע הנזק לתאים וכך גם הפרעות התנועה.

מעניין שמוחות הזבובים בעלי המוטציות בגן LRRK2, הכילו רמות גבוהות ובלתי תקינות של כל החלבונים, מה שמצביע על כך שעליה ברמת החלבון המזורחן גרמה לייצור מוגבר של חלבון בריבוסומים. טיפול בזבובים ברמה נמוכה שלANISOMYCIN, תרופה שחוסמת ייצור חלבון מנע נזק עצבי והחזיר את התנועתיות למצב תקין, למרות רמות גבוהות של החלבון המזורחן S15.

"התוצאות שלנו תומכות ברעיון ששינויים באופן בו התאים מייצרים חלבון יכולים להיות סיבה משותפת להתפתחות מחלת פרקינסון וכנראה גם מחלות ניווניות אחרות של מערכת העצבים" אומר דר' דאוסון.

דר' דאוסון וצוותו חושבים שחסימת הזירחון של החלבון הריבוסומלי S15 יכולה להוביל לפיתוח תרופה כמו גם גישות נוספות  בהן תצומצם יצירת החלבון בתאים או תשופר יכולתם להתמודד עם רמות חלבון גבוהות. בנוסף הם חושבים שאמצעים למדידת רמות S15 מזורחן יכולים להפוך אותו לסמן ביולוגי לפעילות הגן LRRK2 בניסויי טיפול במעכבים שלו.

מחקר זה  נתמך על ידי מענקי מחקר של NINDS  (NS038377, NS072187), קרן JBP, קרן מרילנד למחקר תאי גזע (2007MSCRFI-0420-00  ו 2009-MSCRFI-0125-00 ו 2013-MSCRFII-0195-00 ) וקרן לתאי גזע בניו יורק.

למידע נוסף על מחלת פרקינסון אנא בקר באתר הבא:

http://www.ninds.nih.gov/disorders/parkinsons_disease/parkinsons_disease.htm

NINDS  הוא המממן העיקרי של מחקרים של המוח ומערכת העצבים. משימתו היא להשיג מידע בסיסי על המוח ומערכת העצבים ולהשתמש במידע זה להקטין סבל ממחלות מערכת העצבים.

NIH הוא גוף המחקר ברפואי הממשלתי העיקרי בארה"ב. הוא כולל 27 מכונים ומרכזים והוא נמצא במשרד הבריאות האמריקני. ה NIH הוא בעקרון סוכנות פדרלית המבצעת ותומכת במחקר בסיסי, קליני ובין לאומי רפואי וחוקרת את הסיבות והטיפולים למחלות שכיחות ונדירות. למידע נוסף

www.nih.gov

NIH הופך תגליות לבריאות.

ביבליוגרפיה

Martin et al. “Ribosomal protein s15 phosphorylation mediates LRRK2 neurodegeneration in Parkinson’s disease,” Cell, April 10, 2014. DOI: 10.1016/j.cell.2014.01.064