La Dra. Ruth Geldati, directora de la Unidad de Trastornos del Movimiento del Centro Médico Rabin, escribe en este artículo sobre el dolor y las alteraciones sensoriales en la enfermedad de Parkinson.

La enfermedad de Parkinson generalmente se diagnostica por signos motores como temblores en reposo, lentitud, rigidez y dificultad para caminar. En la etapa en que aparecen estos signos, ya existe una degeneración del 70-50% de las células dopaminérgicas. Debido a que los síntomas motores en la enfermedad de Parkinson son tan prominentes, a menudo eclipsan otros signos de la enfermedad, como depresión, fatiga, alteración del sentido del olfato, trastornos del sistema nervioso autónomo y alteraciones sensoriales.

Las alteraciones sensoriales incluyen dolor, deterioro del sentido del olfato, alucinaciones visuales, alucinaciones auditivas y táctiles y una sensación de entumecimiento o corrientes. Hoy ya se sabe que los signos no motores pueden preceder en varios años a la aparición de los signos motores. Sin embargo, al ser inespecíficos, se requiere una gran sensibilidad clínica para diagnosticar la enfermedad de Parkinson basándose únicamente en ellos.

Esta revisión se centrará en el dolor, que es el trastorno no motor más grave entre los trastornos sensoriales de la enfermedad de Parkinson y su impacto en la calidad de vida de los pacientes con la enfermedad.

Fisiología y anatomía del dolor.

La implicación de los ganglios basales en el procesamiento de la sensación de dolor en la enfermedad de Parkinson se está poniendo de manifiesto recientemente al mismo tiempo que su implicación en su función motora. Los núcleos circundantes tienen conexiones ramificadas con el núcleo del tálamo (responsable de procesar esa sensación) y con la corteza cerebral. Además, las células de los ganglios basales tienen la capacidad de procesar señales sensoriales.

Los estudios en animales de laboratorio han demostrado que las células de la sustancia negra (sustancia negra) responden a la estimulación mecánica, la estimulación eléctrica y la estimulación del calor y el dolor. La inyección de 6-hidroxidopamina, una sustancia tóxica en los ganglios basales, provoca un aumento en el umbral de estímulo para el dolor en ratas. Las pruebas de imagen como el mapeo cerebral (SPECT) también respaldan que los núcleos circundantes están involucrados en las respuestas al dolor. La estimulación del dolor bilateral provoca un aumento de la actividad metabólica cerebral en la zona del tálamo y los ganglios basales. En varios síndromes clínicos de dolor crónico se observó una disminución en la captación de dopamina marcada, similar al cuadro obtenido en los pacientes de Parkinson.