الدكتورة روث جيلداتي هي مديرة وحدة اضطرابات الحركة في مركز رابين الطبي ، وتكتب في هذا المقال عن الألم والاضطرابات الحسية في مرض باركنسون.

عادة ما يتم تشخيص مرض باركنسون من خلال العلامات الحركية مثل الهزات أثناء الراحة والبطء والتصلب وصعوبة المشي. في المرحلة التي تظهر فيها هذه العلامات ، يوجد بالفعل تنكس بنسبة 70-50 ٪ من خلايا الدوبامين. نظرًا لأن الأعراض الحركية في مرض باركنسون بارزة جدًا ، فإنها غالبًا ما تلقي بظلالها على علامات المرض الأخرى مثل الاكتئاب والتعب وضعف حاسة الشم واضطرابات الجهاز العصبي اللاإرادي والاضطرابات الحسية.

تشمل الاضطرابات الحسية الألم وضعف حاسة الشم والهلوسة البصرية والهلوسة السمعية واللمسية والشعور بالخدر أو التيارات. اليوم من المعروف بالفعل أن العلامات غير الحركية يمكن أن تسبق ظهور العلامات الحركية بعدة سنوات. ومع ذلك ، لكونها غير محددة ، فإن الحساسية السريرية الكبيرة مطلوبة لتشخيص مرض باركنسون بناءً على هذه الحساسية وحدها.

ستركز هذه المراجعة على الألم ، وهو أخطر اضطراب غير حركي من بين الاضطرابات الحسية في مرض باركنسون وتأثيره على نوعية حياة المرضى المصابين بهذا المرض.

فسيولوجيا وتشريح الألم

أصبح تورط العقد القاعدية في معالجة الإحساس بالألم في مرض باركنسون واضحًا مؤخرًا في نفس الوقت الذي تشارك فيه في وظيفتها الحركية. تحتوي النوى المحيطة على روابط متفرعة مع نواة المهاد (المسؤولة عن معالجة هذا الإحساس) ومع القشرة الدماغية. بالإضافة إلى ذلك ، تمتلك الخلايا في العقد القاعدية القدرة على معالجة الإشارات الحسية.

أظهرت الدراسات التي أجريت على حيوانات المختبر أن الخلايا الموجودة في المادة السوداء (المادة السوداء) تستجيب للتحفيز الميكانيكي والتحفيز الكهربائي والحرارة وتحفيز الألم. يؤدي حقن 6-هيدروكسيدوبامين ، وهي مادة سامة في العقد القاعدية ، إلى زيادة عتبة التحفيز للألم في الفئران. تدعم اختبارات التصوير مثل رسم خرائط الدماغ (SPECT) أيضًا مشاركة النوى المحيطة في استجابات الألم. يؤدي تحفيز الألم الثنائي إلى زيادة نشاط التمثيل الغذائي للدماغ في منطقة المهاد والعقد القاعدية. في العديد من المتلازمات السريرية للألم المزمن ، لوحظ انخفاض في امتصاص الدوبامين المسمى ، على غرار الصورة التي تم الحصول عليها في مرضى باركنسون.