Le Dr Ruth Geldati est directrice de l'unité des troubles du mouvement au Rabin Medical Center. Dans cet article, elle écrit sur la douleur et les troubles sensoriels dans la maladie de Parkinson.

La maladie de Parkinson est généralement diagnostiquée par des signes moteurs tels que tremblements au repos, lenteur, raideur et difficulté à marcher. Au stade où ces signes apparaissent, il y a déjà une dégénérescence de 70 à 50 % des cellules dopaminergiques. Parce que les symptômes moteurs de la maladie de Parkinson sont si importants, ils éclipsent souvent d'autres signes de la maladie tels que la dépression, la fatigue, une altération de l'odorat, des troubles du système nerveux autonome et des troubles sensoriels.

Les troubles sensoriels comprennent la douleur, une altération de l'odorat, des hallucinations visuelles, des hallucinations auditives et tactiles et une sensation d'engourdissement ou de courants. On sait déjà aujourd'hui que les signes non moteurs peuvent précéder de plusieurs années l'apparition des signes moteurs. Cependant, étant non spécifiques, une grande sensibilité clinique est nécessaire pour diagnostiquer la maladie de Parkinson à partir d'eux seuls.

Cette revue portera sur la douleur, qui est le trouble non moteur le plus sévère parmi les troubles sensoriels de la maladie de Parkinson et son impact sur la qualité de vie des patients atteints de la maladie.

Physiologie et anatomie de la douleur

L'implication des ganglions de la base dans le traitement de la sensation douloureuse dans la maladie de Parkinson se précise depuis peu en même temps que leur implication dans leur fonction motrice. Les noyaux environnants ont des connexions ramifiées avec le noyau du thalamus (responsable du traitement de cette sensation) et avec le cortex cérébral. De plus, les cellules des ganglions de la base ont la capacité de traiter les signaux sensoriels.

Des études sur des animaux de laboratoire ont montré que les cellules de la substance noire (substantia nigra) réagissent à la stimulation mécanique, à la stimulation électrique et à la stimulation par la chaleur et la douleur. L'injection de 6-hydroxydopamine, une substance toxique dans les ganglions de la base, provoque une augmentation du seuil de stimulation de la douleur chez le rat. Les tests d'imagerie tels que la cartographie cérébrale (SPECT) confirment également que les noyaux environnants sont impliqués dans les réponses à la douleur. La stimulation bilatérale de la douleur provoque une augmentation de l'activité métabolique cérébrale dans la région du thalamus et des ganglions de la base. Dans plusieurs syndromes cliniques de douleur chronique, une diminution de l'absorption de dopamine marquée a été observée, similaire à l'image obtenue chez les patients parkinsoniens.